Невралгия языкоглоточного нерва

Узнать больше о нервных заболеваниях на букву «Н»: Нарушение сна; Нарколепсия; Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари; Нарушения спинномозгового кровообращения; Невралгия тройничного нерва; Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов; Невралгия языкоглоточного узла; Невралгия ушного узла; Неврастения; Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута; Невринома слухового нерва; Невринома; Неврит зрительного нерва; Неврит глотки; Неврит лицевого нерва; Неврит; Невроз навязчивых состояний; Невроз глотки; Неврозы; Неврозоподобное заикание; Невропатия бедренного нерва.

Что такое невралгия языкоглоточного нерва

Если черепной нерв поражен на четверть с одной стороны, а пароксизмы боли проявляются в миндалинах, мягком небе, глотке и ухе, значит, у пациента может быть невралгия языкоглоточного нерва. При этой патологии обнаруживается нарушение вкусового восприятия задней трети языка, с пораженной стороны. Также отмечается гиперсаливация, снижением рефлекса неба и глотки. Для постановки диагноза требуется осмотр невропатолога, стоматолога. В качестве методов аппаратной диагностики показаны КТ и МРТ головного мозга. В большинстве случаев лечение носит консервативный характер, включающий:

Противосудорожные лекарства;
Анальгетики;
Снотворные и седативные средства;
Витаминотерапию;
Физиотерапию;
Общеукрепляющие процедуры.

2.Причины

Наиболее распространенными из известных на сегодня причин языкоглоточной невралгии являются травмы, острые респираторные инфекции и хронические инфекционно-воспалительные очаги (например, в миндалинах), воспаления мозговых оболочек (менингит, арахноидит), отравления (в частности, соединениями свинца), онкопроцессы, сосудистая патология (аневризмы, тромбоз), эндокринные расстройства.

В ряде случаев причина остается невыясненной (идиопатическая невралгия).

Посетите нашу страницу Неврология

Строение языкоглоточного нерва

N. glossopharyngeus или языкоглоточный нерв начинается в ядрах продолговатого мозга. Его основу составляют двигательные, чувствительные и вегетативные парасимпатические волокна. Причем чувствительные волокна начинаются в общем для блуждающего и языкоглоточного нерва чувствительном ядре. Они иннервируют слизистую глотки, мягкого неба, языка, миндалин, евстахиевой трубы. Ощущение вкуса передних двух третей языка обеспечивают волокна вкусовой чувствительности, выходящие из ядра одиночного пути. За вкусовые ощущения задней трети языка и надгортанника отвечают вкусовые волокна языкоглоточного нерва.

Двигательные волокна начинаются в двояком ядре и иннервируют шилоглоточную мышцу, необходимую для поднятия глотки. Вместе с блуждающим нервом они образуют рефлекторные дуги глоточного и небного рефлексов.

Парасимпатические волокна берут свое начало в слюноотделительном ядре. Входя в состав барабанного и малого каменистого ядра, доходят до вегетативного ганглия, и с ветвью тройничного нерва регулируют слюноотделение околоушной железы.

Поскольку проводящие пути и ядра языкоглоточного и блуждающего нерва общие, может возникать изолированная патология n. Glossopharyngeus. Но чаще наблюдается симптоматика сочетанного поражения.

Патогенез

Встречаются случаи идиопатического синдрома Сикара. При этом установить этиологию болезни практически невозможно. Провоцирующими факторами могут стать:

Острые или хронические интоксикации;
Отит;
Фарингит;
Тонзиллит;
Синусит;
Атеросклероз;
Вирусные инфекции в т.ч. грипп.

Вторичная невралгия возникает вследствие:

Арахноидита, энцефалита и других инфекционного поражения задней черепной ямки.
ЧМТ.
Гипертиреоза.
Сахарного диабета.
Менингиомы, глиомы, медуллобластомы и других внутримозговых опухолях мосто-мозжечкового узла.
Сдавлении и раздражении любого участка языкоглоточного нерва.
Назофарингеальных опухолей.
Внутримозговых гематом;
Аневризм каротидной артерии;
Гипертрофии шиловидного отростка.
Разрастания остеофитов яремного отверстия.
Окостенения шилоподъемной связки.

В отдельных случаях патология может являться первым симптомом рака гортани или глотки.

Симптоматическая картина

Клинические признаки включают болевые пароксизмы протяженностью от нескольких секунд до трех минут. Резкая острая боль зарождается в корне языка и мгновенно распространяется на миндалины, мягкое небо, ухо и глотку. Могут иррадиировать в глаз, шею и нижнюю челюсть. Спровоцировать боль способны кашель, процесс пережевывания пищи, ее температура, зевота, глотание и даже разговор. Во время пароксизма отмечается сухость во рту, сразу после гиперсаливация. Но сухость не обязательный признак диагноза, ведь секреторную недостаточность околоушной железы могу компенсировать остальные слюнные железы.

Парез поднимающей глотку мышцы не вызывает расстройства глотания. Но затруднения пережевывания и заглатывания, связанные с нарушением проприоцептивной, отвечающей за положение языка, чувствительности могут отмечаться больными.

Болезнь имеет волнообразное течение, обостряется в осенний и зимний период.

Методы диагностики

Постановкой диагноза занимается невролог, который при необходимости может привлечь отоларинголога и стоматолога. Во время осмотра врач определяет анальгезию, то есть отсутствие болевой чувствительности у основания языка, верхних отделов глотки, миндалин. Также исследуется вкусовая чувствительность, для чего на симметричные участки языка наносится вкусовой раствор. Диагноз подтверждается при изолированном одностороннем расстройстве вкуса задней трети языка. Двустороннее нарушение характерно для болезней слизистой рта, например хронического стоматита.

Необходима проверка глоточного рефлекса. Для этого бумажной трубочкой прикасаются к задней стенке зева, что провоцирует глотательное движение, изредка кашель. Прикосновение к мягкому небу в норме должно сопровождаться поднятием неба и язычка. Для синдрома Сикара характерно отсутствие рефлексов с одной стороны. Но аналогичная симптоматическая картина может быть при поражении блуждающего нерва. Если глотка и зев усыпаны герпетическими высыпаниями, врач может диагностировать ганглионит узлов языкоглоточного нерва, который отличается практически идентичную n. Glossopharyngeus клинической картиной.

Для установления первопричины симптоматического неврита нужна нейровизуальная диагностика:

МРТ или КТ головного мозга;
Электроэнцефалограмма;
Эхо-ЭГ;
Офтальмоскопия с консультацией офтальмолога.

Различать невралгию языкоглоточного нерва нужно с болезнями вызывающими болевые пароксизмы лица и головы. К ним относятся:

Невралгия ушного узла;
Невралгия тройничного нерва;
Синдром Оппенгеймера;
Глоссалгии;
Ганглионит крылонебного узла;
Заглоточный абсцесс;
Опухоли глотки.

Распространенность орофациальных болей у взрослых составляет до 10%, мужчины страдают вдвое чаще женщин, что отличается от общих гендерных тенденций распространенности болевых синдромов, чаще встречающихся у женщин. Эпидемиологический анализ особенностей лицевых болей (ЛБ) у 7124 респондентов показал, что у 7% отмечались боли в орофациальной области в течение последней недели, а при наблюдении на протяжении 12 мес этот показатель возрастал до 16%. Другим эпидемиологическим парадоксом орофациальных болевых синдромов является снижение их распространенности с возрастом, в то время как распространенность болевых синдромов другой локализации у пожилых нарастает [1, 2].

Орофациальные болевые синдромы сложно диагностируются ввиду многообразия анатомического строения отдельных образований и структур области лица и рта, морфологических и функциональных особенностей периферического и центрального отделов нервной системы, обеспечивающих их афферентную и эфферентную иннервацию, влияния психологических факторов на клиническую картину Л.Б. Чувствительная иннервация лица обеспечивается преимущественно тройничным нервом, а в ротовой полости — также языкоглоточным, блуждающим и лицевым нервами. Особенностью иннервации кожи и слизистой оболочки лица является высокая плотность рецепторов, многие из которых могут быть активизированы различными по модальности раздражителями (болевые, температурные, химические или механические). Большей частью ноцицептивная информация передается Аδ-волокнами. Височно-нижнечелюстной сустав (ВНС) и жевательная мышца иннервированы Аδ- и С-волокнами. Роговица также иннервирована Аδ- и С-волокнами, возбуждающимися механическими, температурными и химическими стимулами при низких порогах активации рецепторов. Пульпа зуба снабжена Аδ- и С-, Аβ- и симпатическими волокнами. Поражение каждого нерва характеризуется набором клинических паттернов, однако отсутствие четких границ и общность иннервации орофациальных анатомических структур могут вести к затруднениям дифференциальной диагностики. Хронизация ноцицептивных болевых синдромов в области головы и лица обусловлена сенситизацией тригемино-васкулярной и/или тригемино-цервикальной систем и ведет к развитию невропатических и дисфункциональных болевых синдромов [3, 4].

Классификация орофациальных болевых синдромов

Согласно бета-версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью, 3-го издания (МКГБ-3-бета) [5] ЛБ подразделяются на связанные с патологией анатомических структур головы и шеи, краниальные невралгии и центральные боли (табл. 1).

Таблица 1. Лицевые боли III часть МКГБ-3-бета

Классификация рассчитана на неврологов и не всегда понятна врачам других специальностей. Некоторые пункты этой шкалы, например п. 13.9. (рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия, в МКГБ-2 обозначалась как «офтальмоплегическая» мигрень) пока вызывают недоумение даже у неврологов. Психогенные головные боли классифицируются в главе 12, но психогенные ЛБ в бета-версии МКГБ-3 не упомянуты, ПИЛБ (п. 13.11.) наиболее соответствует этой нозологии, но при этом прямого указания на ее психогенный характер нет. Более удобным является подразделение орофациальных болевых синдромов на зубные и не зубные [6], которые также классифицируются по этиопатогенетическому признаку (табл. 2).

Таблица 2. Клиническая классификация лицевых болей

Выделяют также центральные и периферические болевые синдромы в орофациальной области [6]. К периферическим относятся локальные поражения зубов и прилегающих тканей, а также ВНС. Центральные болевые синдромы развиваются вследствие внутричерепной патологии, например нейроваскулярной компрессии, демиелинизирующих и сосудистых заболеваний, объемных новообразований. Выделяют три основных механизма развития боли: ноцицептивная, невропатическая и психогенная (дисфункциональная).

Ноцицептивная боль

Возникает при раздражении ноцицепторов и, как правило, возникает на фоне воспалительных изменений, которые в свою очередь подразделяются на септические и асептические. Боль четко локализована, но при вовлечении в процесс воспаления нерва возможна иррадиация в зону его иннервации, т. е. присоединяется невропатический компонент боли. Важным диагностическим критерием является возможность провокации боли функциональными пробами. Учитывая многообразие тканей лицевой области, причины ноцицептивной боли представлены обширной группой различных нозологий, лечением которых занимаются разные специалисты. При ноцицептивных орофациальных болевых синдромах важно своевременное уточнение источника боли и направление пациента к соответствующему специалисту.

Зубная боль

Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в лице являются заболевания зубов, однако эпидемиологические исследования по данной группе немногочисленны [7, 8]. Типичный социальный портрет таких пациентов — молодые больные, либо люди, не следящие за состоянием своего здоровья, как правило, из нижних слоев общества [9—11]. Причиной боли являются заболевания зубов и прилегающих тканей (кариес, переломы зубов, уменьшение толщины дентина). Боль может сохраняться после перелома зуба и после манипуляций по его восстановлению [12]. При заболеваниях периодонтальных тканей боль наименее сильная, реже возникает при гингивитах (6%), хотя значительно увеличивается по мере прогрессирования заболевания при формировании периодонтальных карманов (25%) [13]. Наиболее выражен болевой синдром при вовлечении в патологический процесс пульпы, которая богато снабжена Аδ- и С- Аβ- и симпатическими волокнами. Несмотря на широкий диапазон раздражителей, рецепторы пульпы преимущественно мономодальные, однако среди них встречаются и «спящие» ноцицепторы. Высокую болевую чувствительность внутризубных тканей также определяет замкнутость пространства, в результате воспалительный процесс и отек приводят к повышению внутризубного давления, вызывающего боль. Острый периапикальный абсцесс, как и обострение его хронической формы, приводят к некрозу пульпы, характеризуются выраженным болевым синдромом, отеком и повышением внутризубного давления [14]. Лечение таких пациентов является прерогативой стоматологов, однако в ожидании соответствующего лечения может быть эффективным проведение блокады 2-й или 3-й ветвей тройничного нерва [15]. Учитывая асептический характер воспаления для купирования интенсивного до- и послеоперационного болевого синдрома целесообразно назначение высоких доз нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и даже опиоидных анальгетиков. Примечательно, что при стоматологических манипуляциях эторикоксиб, обладающий высокой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер, в дозе 120 мг по эффективности обезболивающего действия превосходит опиоидные анальгетики в комбинации с парацетамолом [16].

Не зубная ЛБ

Одним из наиболее ярких клинических синдромов, снижающих качество жизни больных, является дисфункция ВНС [17]. Для понимания патогенеза этого заболевания правильнее говорить о дисфункции жевательной системы, поскольку изменения в суставах вызывают вторичные изменения в мышцах и развитие миофасциальных болевых синдромов. Пациенты отмечают боль в области ВНС, височной (в жевательных мышцах), околоушной, затылочной, а иногда в шейной и плечевой областях. Боль усиливается при пальпации и может быть спровоцирована тестом давления на ВНС при открывании-закрывании рта и сжатии зубов. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Другие симптомы поражения ВНС, такие как акустические феномены (щелчки, хруст, связанные со смещением суставного диска) при движении нижней челюсти, нарушение биомеханики движения и ограничение подвижности нижней челюсти, рентгенологические изменения ВНС неспецифичны — у пациентов с болевым синдромом они могут не выявляться, а их наличие не обязательно сопровождается болью. В норме степень открывания рта у разных людей варьирует, однако открывание менее чем на ширину межфаланговых суставов 2, 3 и 4-го пальцев считается ограниченным [3]. Дисфункция ВНС весьма распространена, от нее страдает 10—15% населения, и обычно развивается в возрасте 15—45 лет, без выявления гендерных различий распространенности [18], хотя женщины чаще обращаются за медицинской помощью [19]. Заболевание редко встречается у детей младше 5 лет [20], в 10,5% наблюдается у подростков [20, 21]. Факторами риска дисфункции ВНС являются пожилой возраст, низкие общие показатели здоровья, бруксизм [22]. Нередко важное значение имеет нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюсти, вследствие неудачного протезирования зубов. При этом латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная — с противоположной стороны, с формированием в них миофасциального синдрома. В большинстве случаев важную роль играют психологические факторы [23]. Посттравматическое стрессовое расстройство повышает риск развития дисфункции ВНС [24]. У значительной части таких пациентов отмечается высокий уровень депрессии и соматизации [25]. Высока распространенность поражения ВНС среди пациентов с обструктивным апноэ сна [26]. Этиотропная терапия дисфункции ВНС включает лечебную физкультуру и ортодонтическую коррекцию. В качестве базисной патогенетической терапии суставной патологии (остеоартроза ВНС) наряду с НПВС широко используются так называемые «симптом-модифицирующие препараты медленного действия», в частности комбинация глюкозамина и хондроитина сульфата (артра). Они также обладают обезболивающим и противовоспалительным действиями, но лишены характерных для НПВС побочных эффектов, так как механизм их противовоспалительного действия не связан с подавлением синтеза простагландинов, а обусловлен блокированием ядерного фактора каппа-Б, инициирующего распад хрящевой ткани. Применение артра по 500 мг 2 раза в день в течение 3 нед, далее — по 500 мг в день в течение 3 мес при хронической суставно-мышечной боли приводит к медленному снижению интенсивности болевого синдрома на 50—70%, при этом дополнительное использование анальгетиков в первый же месяц лечения снижается вдвое, а в конце 3-месячного курса лечения потребность в обезболивающих средств сокращается в 10 раз [27]. Обоснованием для применения артра при дисфункции ВНС служат как результаты его многолетнего безопасного и успешного применения при остеоартрозе (уровень доказательности 1А), так и общность воспалительно-дегенеративных процессов, происходящих в суставах позвоночника, конечностей и ВНС. К патогенетической терапии при миофасциальном болевом синдроме, вызванном дисфункцией ВНС, можно отнести периартикулярные блокады анестетиками и глюкокортикоидами. Наибольшая эффективность наблюдается при периартикулярном введении и в миофасциальные триггеры пролонгированного инъекционного двухкомпонентного глюкокортикоидного препарата дипроспан. Входящая в его состав быстрорастворимая соль бетаметазона натрия фосфат (2 мг) обеспечивает быстрое начало действия дипроспана через 20—40 мин после введения, а микрокристаллическая депо-фракция бетамезона дипропионат (5 мг) обеспечивает длительный (не менее 4 нед) противовоспалительный и противоотечный эффект. Миофасциальный болевой синдром выявляется у 10,5% пациентов с дисфункцией ВНС [28]. К симптоматической терапии миофасциальной боли может быть отнесено применение миорелаксантов [29]. При бруксизме используются инъекции ботулотоксина в жевательные мышцы. При доминировании психологических расстройств используется фармакологическая коррекция, ориентированная на ведущий эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы, анксиолитики). Если после неудачного протезирования зубов симптоматическое лечение приводит лишь к временному положительному эффекту, добиться стойкой ремиссии возможно устранением причины неоптимального двигательного стереотипа в жевательной системе (нарушения окклюзии) — путем обратной ортодонтической коррекции (подтачивание пломб и протезов для восстановления прежнего прикуса).

Невропатическая боль

Возникает при заболевании или дисфункции нервной системы. Боль нечетко локализована, поскольку может иррадиировать в дерматомы, иннервируемые соответствующим нервом, носит жгучий, стреляющий характер, сопровождается онемением, парестезиями, аллодинией и другими чувствительными нарушениями в соответствующих дерматомах. Невропатический болевой синдром может быть подразделен на центральный и периферический. В клинической практике наиболее удобно начинать диагностику невропатической боли с оценки временны́х характеристик симптомов: эпизодического или постоянного характера боли (см. рисунок) [6].

Рисунок Дифференциальная диагностика невропатического болевого синдрома.

Эпизодические невралгии

Эпизодическая невропатическая боль включает пароксизмальные невралгии, из которых наиболее частая — тригеминальная невралгия (ТН). Основным звеном развития ТН является локальная демиелинизация тройничного нерва [30]. Вследствие локального повреждения миелиновой оболочки проницаемость для различных ионов увеличивается, становится возможной передача сигнала с одного нервного волокна на другое «в обход» синапса — эфаптическая передача. Выделяют две причины демиелинизации: механическая компрессия и аутоиммунный процесс. Механическая компрессия может возникать вследствие аневризмы и опухоли или иметь идиопатический характер. Идиопатическая форма возникает в результате нейроваскулярного конфликта. Артерии на основании мозга относятся к мышечно-эластическим, мышечный слой при атеросклеротическом поражении расслабляется, поддерживая величину просвета сосуда. На поперечном срезе сосуд приобретает овальную форму, оказывая давление на тройничный нерв. При обследовании пациентов с идиопатическими невралгиями выявляются факторы риска развития атеросклероза. Частота Т.Н. выше у женщин и пожилых пациентов [30]. При аутоиммунном процессе, например при рассеянном склерозе (РС), возникает локальная демиелинизация и формирование эфаптической передачи. ТН может быть единственным ранним признаком РС.

Клиническая картина ТН характеризуется короткими пароксизмами боли, обычно провоцируемыми раздражением триггерных точек в орофациальной области. Приступ может быть спровоцирован легким прикосновением, дуновением ветра. Пациенты описывают боли как жгучие, простреливающие, прокалывающие, молниеносные. Боль односторонняя и может распространяться в анатомические зоны иннервации данной ветви нерва [30]. Провокаторами приступа ТН являются разговор, еда, расчесывание волос, чистка зубов, сморкание, бритье. Послепароксизмальный этап характеризуется рефрактерным периодом, в течение которого боль не может быть спровоцирована даже избыточной стимуляцией. Продолжительность пароксизма не превышает нескольких секунд, но пациенты могут отмечать наличие постоянной фоновой глубокой ноющей боли. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены тем, что тройничный нерв иннервирует зубы, поэтому боль может иррадиировать в челюсть, имитируя зубную боль. Триггерами пароксизмов боли при ТН могут выступать движения в ВНС при жевании или глотании, что требует дифференциальной диагностики с дисфункцией ВНС.

Лечение пациента с ТН включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия направлена на устранение специфической причины: удаление опухоли, клипирование аневризмы, микроваскулярную декомпрессию; при РС — применение глюкокортикоидов. Патогенетическая терапия невропатических болевых синдромов направлена не только на уменьшение боли, но и восстановление функции пораженных нервов, что позволяет рассматривать ее как базовое лечение Т.Н. Для активации регенеративных процессов используются нейротропные комплексы, содержащие большие дозы витаминов группы В — мильгамма и мильгамма-композитум. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина стимулирует аксоплазматический транспорт. Тиамин способствует ремиелинизации за счет активации фосфолипазы-A, усилению гидролиза эфиров жирных кислот, улучшению энергообеспечения, поддерживает аксоплазматической транспорт, что особенно важно для восстановления трофической функции нерва. Пиридоксин участвует в синтезе транспортных белков и сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и медиаторов антиноцицептивной системы (серотонин, норадреналин). Цианокобаламин обеспечивает доставку жирных кислот для образования клеточных мембран и миелиновой оболочки. Его применение способствует также снижению интенсивности болевого синдрома вследствие собственного антиноцицептивного действия. Лидокаин в составе мильгаммы предназначен для обеспечения обезболивания процедуры инъекции. Применяемая схема лечения ТН включает курс из 10 внутримышечных инъекций мильгаммы с последующим переходом на драже мильгамма-композитум 3 раза в день в течение 2—8 нед. В отличие от инъекционной формы мильгаммы драже мильгамма-композитум не содержит В12, длительный прием которого сопряжен с рядом побочных эффектов. Имеются данные о целесообразности использования антиоксидантов — препаратов тиоктовой кислоты (например, тиогамма 600 мг утром натощак за 30 мин до еды в течение 2 мес) для коррекции чувствительных и двигательных расстройств у пациентов с ТН [31, 32]. Для патогенетического лечения ТН целесообразно использовать антихолинэстеразные препараты (ипидакрин). В основе механизма действия ипидакрина (нейромидин) лежит блокада калиевой проницаемости мембраны и обратимое ингибирование холинэстеразы, что способствует стимулирующему влиянию на проведение импульса в нервно-мышечном синапсе. Обладая полисинаптическим действием, нейромидин оказывает влияние как на пре-, так и постсинаптические звенья передачи импульса, а с блокадой натриевых каналов мембран аксонов можно связать и анальгезирующие свойства этого препарата при ТН [31].

Симптоматическую терапию боли при ТН проводят антиконвульсантами. Карбамазепин назначают вначале по 100—200 мг 2 раза в день с последующим увеличением дозы на 200 мг в неделю до достижения эффекта (1200 мг в сут). Свою эффективность показал окскарбазепин в суточной дозе 600—2400 мг. К его преимуществам относится слабое взаимодействие с другими препаратами, что является важным фактором у пожилых пациентов. Есть данные об эффективности габапентина (абагамма) в дозе 900—3600 мг 3 раза в сутки, прегабалина, в дозе 150—600 мг 2 раза в сутки. Если консервативное лечение противопоказано или неэффективно, возможно проведение хирургических процедур: радиочастотной деструкции гассерова узла и декомпрессии нерва. Наиболее часто при наличии нейроваскулярного конфликта используется декомпрессия тройничного нерва [33]. Вышеописанные механизмы патогенеза характерны и для других невралгий, таких как глоссофарингеальная, верхнего гортанного нерва, затылочная и др., клиническая картина, этиология, патофизиология и основные принципы лечения этих форм невропатической орофациальной боли имеют много общего.

Глоссофарингеальная невралгия

(ГФН) составляет 10—15% случаев невропатических орофациальных болей и встречается в 5 раз реже, чем Т.Н. Наиболее частой причиной ГФН является сосудистая компрессия задней нижней мозжечковой артерии в зоне выхода корешка языкоглоточного нерва из полости черепа. Возможно, подобный механизм способен приводить также к компрессии корешка блуждающего нерва. Механическая травматизация языкоглоточного нерва может быть вызвана удлиненным шиловидным отростком, переломом, кальцификацией связки (синдром Иггла—Стерлинга). В 1/3 случаев причиной ГФН является опухоль мостомозжечкового угла. Важно исключить и поражение окологлоточного пространства: абсцесс, последствия тонзилэктомии, карциному и артериовенозную мальформацию задней черепной ямки. Диагностическими признаками идиопатической ГФН являются острое начало, отсутствие указаний в анамнезе на поражение ЛОР-органов, заболеваний полости рта и зубов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и признаков вовлечения тройничного нерва, соматическое благополучие [3].

ГФН можно разделить на два типа в зависимости от характера распространения боли: тимпанический, при котором боль иррадиирует в область козелка, наружного слухового прохода (оталгия) и орофарингеальный, для которого характерны пароксизмы односторонней острой боли в поднижнечелюстной области, иррадиирующие в шею, провоцируемые глотанием, разговором, зеванием, длительностью 1—3 с. Приступы могут начинаться с корня языка, распространяться в горло, небную занавеску, угол нижней челюсти, висок и глаз. ГФН может вызывать кардиальные осложнения вследствие вовлечения в патологический процесс блуждающего нерва по механизму обратной связи между пораженным языкоглоточным нервом и вазомоторными центрами ствола, что в свою очередь может приводить к усиленному парасимпатическому ответу в виде гипотензии, аритмии, брадикардии [3]. Важную роль в провокации приступа ГФН играют триггерные точки. Альгогенным может быть любой участок слизистой в зоне иннервации языкоглоточного нерва, приступ возникает при прикосновении к корню языка или к миндалине. Вне приступа можно выделить ряд симптомов, присущих пораженному нерву: дисгевзию, гипергевзию к горькому (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие), болезненность кпереди от козелка, спазм глоточной мускулатуры при глотании, гипо- или гиперсаливацию, обмороки. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, длительность которых может достигать 2—3 лет. С течением времени приступы учащаются, нарастает интенсивность боли, в дальнейшем она может становиться постоянной. У ряда пациентов могут появляться симптомы выпадения, соответствующие зоне иннервации языкоглоточного нерва, что свидетельствует об эволюции патологического процесса и развитии невропатической стадии ГФН с постоянными болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, ухе, длительностью до нескольких часов.

Постоянная невропатическая боль

Невропатическая боль может возникать после травмы периферического нерва или перенесенной нейроинфекции. Это приводит к снижению порога деполяризации периферического нерва, периферической сенситизациии, развитию хронического невропатического болевого синдрома, который описывается пациентом как постоянное ощущение горения, жара, сопровождающееся пароксизмами острой стреляющей боли. Невропатия может сочетаться и с другими сенсорными феноменами: гиперестезией, гипестезией, парестезиями, дизестезией или анастезией. Если в процесс вовлечены моторные волокна, то возможны и двигательные проявления в виде тикозных гиперкинезов, парезов (вплоть до плегии) [22]. Постоянная невропатическая боль часто встречается при ТН, связанной со стоматологическими вмешательствами, невропатии лицевого нерва (паралич Белла), ГФН и синдроме Толоса—Ханта (СТХ). Тактика лечения таких пациентов зависит от наличия признаков инфекционного генеза заболевания. Выявление бактериальной этиологии неврита делает целесообразным проведение антибактериальной терапии. При отсутствия инфекционной причины рекомендовано применение кортикостероидов в виде локальных инъекций и системно. Есть данные о том, что их раннее применение уменьшает риск хронизации болевого синдрома [6, 33—36]. Одной из специфических причин развития невропатии является герпетическое поражение, которое может вызвать постгерпетическую невралгию. Патофизиологические механизмы развития невропатической боли связаны с выходом вируса из аксонов и дендритов тройничного нерва в кожу и высыпаниями, что сопровождается повреждением терминалей. В остром периоде заболевания в качестве этиотропного лечения назначается противовирусная терапия — ацикловир по 800 мг 5 раз в день; для симптоматической обезболивающей терапии применяются антидепрессанты и противоэпилептические препараты. Получены данные о положительном анальгетическом эффекте локальной инъекционной терапии. При сравнении эффективности локальной инъекционной терапии в остром периоде герпетических высыпаний лечение проводят лидокаином и витаминами В1 и В12, а также их комбинацией. Было показано, что локальное введение В1 позволяло значительно уменьшать зуд, в то время как В12 оказывал стойкий обезболивающий эффект, а их комбинация влияла на оба параметра достоверно эффективнее монотерапии лидокаином [37]. Однако нет доказательств, что именно локальное введение витаминов группы В позволяет уменьшить зуд и болевой синдром, так как группы сравнения, получавшей витамины В1 и В12 системно, в этом исследовании не было. Свидетельства об эффективности паравертебральных [35] и эпидуральных [38, 36] блокад с анестетиками и глюкокортикоидами для предотвращения развития постгерпетической невралгии протворечивы. В двух исследованиях [35, 36] было показано преимущество локального введения 10 мг бупивокаина и 80 мг метилпреднизолона перед стандартной противовирусной терапией и системным введением глюкокортикоидов, в одном [38] не показано, к тому же пока не ясно, можно ли экстраполировать результаты этих исследований на ЛБ.

Постгерпетическая невралгия

(ПГН) относится к центральным болевым синдромам, развивается после острого периода герпетического высыпания, хотя невропатический болевой синдром может начинаться и с момента появления высыпаний. ПГН развивается примерно в 15% случаев у пациентов старше 60 лет и прямо коррелирует с возрастом пациента. У пациента может отмечаться изменение окраски кожных покровов в области пораженного нерва. Для лечения применяют прегабалин в дозе 150—600 мг в сутки или габапентин 900—3600 мг в сутки и антидепрессанты: амитриптилин 50—150 мг в сутки или нортриптилин 75—150 мг в сутки. В качестве адъювантной терапии можно применять трансдермальные системы с лидокаином, их анальгетический эффект продолжается 12 ч и наиболее выражен в отношении поверхностных жгучих болей, аллодинии и парестезий. Более длительной (до 3 мес) аналгезии удается достичь при однократной аппликации на 1 ч трансдермальной системы с 8% капсаицином (кутенза), механизм действия которой заключается в истощении запасов субстанции Р в терминалях ноцицепторов при нанесении этого пластыря на кожу в зоне боли [6, 33]. Выраженное усиление болевого синдрома во время аппликации капсаицина может потребовать дополнительной аналгезии пациента — охлаждение области аппликации льдом, использование опиоидных анальгетиков. Кроме того, косметический дефект в виде эритемы, сохраняющийся на лице пациента несколько дней после проведения процедуры, ограничивает этот вид терапии при Л.Б. Перспективный способ лечения постгерпетических невралгий внутрикожными инъекциями ботулинического токсина типа, А [39] показал свою высокую эффективность и безопасность, но требует специальных навыков интервенционной терапии ЛБ.

Синдром Толоса—Ханта

(СТХ) — ремиттирующая болезненная офтальмоплегия, характеризуется болью в орбитальной области и поражением III, IV или VI нервов. Диагностические критерии включают наличие одного или более приступов односторонней боли в области орбиты, при отсутствии лечения продолжающегося в течение нескольких недель; нарушение функции одного или нескольких нервов иннервации взора; глазодвигательные расстройства, совпадающие по времени с появлением боли или возникающие в течение 2 нед после нее; глазодвигательные расстройства и боль, прекращающиеся в течение 72 ч после адекватного лечения глюкокортикоидами; гранулематоз интракавернозной части внутренней сонной артерии при МРТ-исследовании или биопсии. Другие причины болевой офтальмоплегии (опухоль орбиты, васкулит, базальный менингит, саркоидоз, диабетические краниальные невропатии, офтальмоплегическая мигрень) должны быть исключены. В отдельных описаниях СТХ упоминают о возможности вовлечения тройничного (обычно офтальмической ветви), зрительного, лицевого, слухового нервов или нарушении симпатической иннервации зрачка. Их причиной является разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты [3, 5]. Лечение предусматривает этиотропную терапию глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг массы тела больного в сутки) и при необходимости симптоматическую терапию болевого синдрома противоэпилептическими препаратами (габагамма). Для ускорения репаративных процессов возможно применение витаминов группы В (мильгамма), антиоксидантов (тиогамма) и антихолинэстеразных средств (нейромидин) [31, 32].

Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия

(ранее обозначавшаяся как офтальмоплегическая мигрень) — крайне редкий синдром, проявляющийся повторными приступами односторонней головной боли, сопровождающейся парезом одного или нескольких глазодвигательных нервов (чаще III) при отсутствии признаков их интракраниального повреждения. Характерно наличие латентного периода от 1 до 14 дней между началом боли и появлением офтальмоплегии. В связи с продолжительностью головной боли в течение 1 нед и более, выходящей за рамки диагностических критериев мигрени, данный синдром нельзя рассматривать как вариант мигрени. При МРТ с контрастным усилением обнаруживается накопление контраста в цистернальной части вовлеченного нерва, что указывает на то, что описываемый синдром представляет вариант демиелинизирующей невропатии. Окончательный диагноз устанавливается после исключения соответствующими методами клинически сходных патологических процессов в параселлярной области, верхней глазничной щели и задней черепной ямке [3, 5]. Лечение проводится аналогично СТХ — глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг массы тела больного в сутки), витаминами группы В (мильгамма), антиоксидантами (тиогамма) и антихолинэстеразными средствами (нейромидин).

Деафферентационная боль

(ДБ) развивается при повреждении периферического нерва, которое может возникать вследствие хирургических манипуляций, травм. В основе понимания этого феномена лежит представление о том, что потребность в ощущениях является базовой для человека и лишение любого даже минимального канала афферентации искажает нейроматрикс — генетически детерминированную нейронную сеть, обеспечивающую целостность ощущения тела и окружающего мира [3, 40]. Под Д.Б. понимаются ощущения, возникающие вследствие деафферентации, т. е. дефицита чувствительной, двигательной и социальной информации с учетом эмоционального фона. Дефицит ощущений изменяет функциональное состояние нейроматрикса и вызывает компенсаторные двигательные, нейроэндокринные и психические реакции, которые могут описываться и восприниматься как боль. Эта концепция лежит в основе биопсихосоциальной модели болевого синдрома. Привычные дефицитарные ощущения — голод, жажда, холод и др. сопряжены с негативными эмоциями, запускающими генетически детерминированную программу преодоления (поиск пищи, воды, тепла), а впервые возникший чувствительный (двигательный, эмоциональный, зрительный, слуховой, социальный) дефицит способен вызывать парадоксальный ответ нейроматрикса в виде его нейропластических изменений, приводящий к устойчивому соматоформному расстройству, продолжающемуся даже после полной регенерации нервного ствола. ДБ может быть тянущей, ноющей или стреляющей, но чаще жгучей, сопровождается парестезиями и дизестезиями.

Лечение пациентов с ДБ представляет собой трудную клиническую задачу в силу высокой резистентности к проводимой терапии и склонности к рецидивированию. Этиотропным лечением является устранение повреждения: в зависимости от объема повреждения нервного ствола лечение может быть хирургическим или консервативным. Фармакологическое лечение ДБ включает в себя применение местнодействующих средств, таких как трансдермальные системы с лидокаином или капсаицином в области иннервации пораженного нерва [6, 33], однако эффективность этих процедур при ДБ значительно ниже, чем при невралгиях. Эффективно применение трициклических антидепрессантов и противоэпилептических препаратов. Карбамазепин и топирамат снижают возбудимость тригемино-васкулярной и тригемино-цервикальной систем. Это приводит к тому, что эктопическая болевая импульсация перестает генерироваться ядрами и волокнами черепных нервов (тройничный, языкоглоточный и др.). В большей степени регрессу подвергаются пароксизмальные боли и парестезии. Однако выраженный седативный эффект, головокружение и атаксия, возникающие вследствие неселективности подавления активности натриевых каналов на фоне приема лечения, могут снижать качество жизни пациентов. Лучший профиль переносимости имеется у габапентина, который участвует в передаче и модуляции боли на уровне чувствительных ядер краниальных нервов и надстволовых структур, в подавлении тревоги на уровне лимбической системы и регуляции мышечного тонуса. Габапентин обладает рядом биохимических свойств, позволяющих воздействовать на патогенез невропатического болевого синдрома: взаимодействие с α2дельта2-субъединицами потенциалзависимых Са2±каналов и торможение входа ионов Са2+ в нейроны — таким образом снижается гипервозбудимость клеточных мембран, уменьшается сенситизация ноцицептивных нейронов и ноциогенных структур спинного и головного мозга; увеличение синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и повышение активности глутаматдекарбоксилазы, что приводит к усилению тонуса антиноцицептивной системы; ингибирование синтеза глутамата, которое ведет к снижению возбудимости структур ноцицептивной системы и предотвращению глутамат-индуцированной гибели нейронов; модуляция активности NMDA-рецепторов и воздействие на процессы формирования «болевой памяти».

Габапентин повышает концентрацию ГАМК в цитоплазме нейронов и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Активируя процессы торможения болевого импульса на уровне ствола мозга и таламуса, габапентин подавляет сенситизацию структур тригемино-васкулярной и тригемино-цервикальной систем. Габапентин (габагамма) не только уменьшает выраженность ДБ, но и не снижает качество жизни больных, так как частота побочных эффектов при его применении минимальна. В отличие от прегабалина габагамма не вызывает привыкания и зависимости и может назначаться больным, имеющим в анамнезе злоупотребление алкоголем и психоактивными препаратами. Неоспоримым преимуществом габагаммы перед другими преп

Терапия

Для лечения невралгии языкоглоточного нерва назначается консервативная терапия. Единственное исключение, если первопричиной являются опухоли и гипертрофия шиловидного отростка, приводящие к сдавливанию нерва. В этих случаях показана операция.

Для купирования боли назначают 10% раствор кокаина, которым смазывают корень языка и зев. Это позволяет устранить пароксизмы на 6-7 часов. Если это средство оказывается неэффективно, в корень языка вводят 1-2% новокаиновый раствор. Внутрь также назначаются ненаркотические анальгетики и противосудорожные препараты. Если болевой синдром ярко выражен целесообразно назначение седативных, снотворных, нейролептических медикаментов и антидепрессантов. В качестве общеукрепляющих средств используются АФТ, поливитаминные комплексы и ФиБС.

Среди физиотерапевтических процедур доказанной эффективностью обладают:

СМТ на область гортани и миндалин;
Диадинамотерапия;
Гальванизация.

Лечение

Лечение подъязычного нерва обычно только симптоматическое и входит в комплекс терапевтических мер, направленных на основное заболевание. Консервативное лечение включает:

прием антихолинэстеразных препаратов (эти препараты подавляют активность фермента, расщепляющего ацетилхолин — нейромедиатор, который передает нервное возбуждение), витаминов группы В и пр.;
рефлексотерапию;
физиотерапию (электрофорез, ультрафонофорез, лечение токами и пр.);
гигиену полости рта.

При отсутствии эффекта от консервативной помощи, травмах или опухолях показано проведение хирургического вмешательства.

Необходимый объем терапевтической помощи может определить только специалист после проведения диагностических процедур. При появлении признаков поражения черепного нерва рекомендуем своевременно обратиться в Первую Медицинскую Клинику.

Записаться на консультацию и прием можно по телефону