Наследственные заболевания дентина: несовершенный дентиногенез

Несовершенный дентиногенез I типа

Патология всегда сочетается с несовершенным остеогенезом. Встречается чаще у мужчин, частота – 1:50 000. Общие клинические признаки могут быть разными в зависимости от типа наследования. Зубы быстро истираются и имеют более интенсивную окраску, иногда поражаются кариесом. В постоянных зубах клиническая картина варьируется. При осмотре заметны луковицеобразная форма зубов и переломы корней.

Диагноз подтверждается на рентгене. На снимке видно истончение кортикального слоя челюсти и крупноячеистое строение губчатого вещества. После прорезывания начинается облитерация корней, которая медленно прогрессирует.

Основные патоморфологические признаки такие:

• нормальное строение эмали;
• эмалево-дентинное соединение в виде прямой линии;
• уменьшение количества дентинных трубочек в околопульповом дентине, их неравномерный диаметр, сужение и облитерация;
• дефицит минерализации дентина;
• отсутствие превращения преколлагеновых волокон в коллагеновые.

Виды и классификация аномалий прикуса

Прикус — положение сегментов в момент плотного смыкания челюстных костей. Окклюзия оценивается по 3 плоскостям:

• по высоте коронок (вертикальная);
• боковое расположение сегментов относительно челюстей (транвезиальная);
• соотношение длины ряда и челюсти (сагиттальная плоскость).

Неправильный прикус может быть 2 видов: скелетный и зубной. В первом случае причиной патологического смыкания элементов является нестандартный размер челюстей или их положение во рту. Зубной аномальный прикус формируется вследствие зубных дефектов (численность, размер, форма, др.).

Классификация аномалий прикуса зубов:

1. Открытый: сегменты верхнего и нижнего ряда не смыкаются между собой по вертикали. Рот остается приоткрытым. Из-за дефекта нарушается речь, дыхание, жевание.
2. Глубокий. Нижние коронки значительно (более чем на ½ прикрыты верхними). Лицо принимает приплюснутую форму. Часто приводит к травмам слизистой, быстрому истиранию зубов, дефектам височно-нижнечелюстной сустава.
3. Дистальный (прогнатический). Происходит из-за несоразмерно развитых челюстей (гиперразвитие верхней или недоразвитие нижней).
4. Мезиальный: нижний ряд перекрывает верхние сегменты.
5. Перекрестный: с одной стороны челюсти зубы расположены без патологии, а с другой — нижние коронки выступают над верхними.

Несовершенный дентиногенез II типа

Эту патологию называют иначе наследственным опалесцирующим дентином, или «бескоронковыми зубами». Она встречается с частотой 1:8000, развивается по аутосомно-доминантному типу и имеет другое название «синдром Стейнтона-Кандепонта». Как правило, болезнь не сочетается с общими заболеваниями.

Эмаль окрашивается в водянисто-серый, янтарный или пурпурно-голубой цвет, зубы просвечиваются. Иногда коронки приобретают фиолетовый оттенок, имеют форму луковицы. Через 2-4 года после прорезывания зубов эмаль начинает активно скалываться. Окклюзионная поверхность зубов отличается повышенной истираемостью, а обнаженный дентин окрашивается в коричневый цвет.

Среди дополнительных клинических признаков – повышенная электровозбудимость пульпы и возможная задержка резорбции корней временных зубов. У некоторых пациентов наблюдается наоборот ранняя смена молочных зубов на постоянные, а кариес при такой патологии встречается редко.

Рентгенологические признаки:

• корни могут быть укорочены, с гиперцементозом, с очагами просветления в зоне верхушек;
• полости зубов уменьшены, каналы узкие или облитерированные, что является следствием прогрессирующей кальцификации;
• высота коронок снижена из-за быстрого истирания;
• присутствуют очаги разрежения костной ткани в области верхушек корней.

Патоморфологические особенности:

• Структура эмали нарушается, ткань истончается, увеличивается количество органических пластинок, заметны участки бесструктурной эмали.
• В месте эмале-дентинного соединения – прямая линия.
• Строение дентина неоднородное.
• Количество трубочек в околопульпарном дентине снижено, они короткие, изогнутые, расширены и группируются по несколько штук.
• Количество интерглобулярного дентина увеличивается.
• В дентине сокращается количество минеральных веществ (60 %), при этом увеличивается количество воды (25 %) и органических веществ (15 %).
• Кристаллы гидроксиапатита замещаются аморфной структурой.
• Дентинный матрикс имеет атипичное строение, а предентин расширен.
• Уменьшается количество одонтобластов, изменяется форма клетки и ядра, отсутствуют отростки, а в ряде случаев и сами одонтобласты.
• В пульпе мало сосудов, но много дентиклов и волокон.
• Заметны дегенеративные изменения в цементе.

Диагностика

Одним из важнейших этапов диагностики данной патологии — сбор анамнеза вкупе с выяснением неблагоприятных наследственных факторов. Клинические проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

При физикальном обследовании наблюдается изменение оттенка зубной эмали. Коронка обретает шаровидную форму и заметно сужается в зоне шейки. Дополнительно выявляется сильная стираемость в сочетании со «снижением нижней трети лица».

Дифференцировать несовершенный дентиногенез приходится не только от несовершенного амелогенеза, дисплазии дентина, кислотного некроза, аномалий развития зуба, но и от других патологических изменений дентина, связанных с рядом других, более редких заболеваний. В частности, необходимо упомянуть брахиоскелетогенитальный синдром, мраморную болезнь, гипофосфатазию, синдром Элерса-Данлоса.

Для того, чтобы выявить генетические факторы возникновения патологии, может быть показана медико-генетическая консультация.

Несовершенный дентиногенез III типа

Эта форма встречается редко и считается изолированной наследственной формой «винного» опалесцирующего дентина. При ней коронки зубов приобретают форму колокола. Во временных зубах заметны множественные вскрытия. На рентгене виден контрастный контур зуба с внутренним просветлением. Это объясняется тем, что после образования наружного покровного слоя продукция дентина заканчивается.

Возможные последствия

Неправильное развитие зубов и аномальный прикус становятся причиной неравномерного распределения жевательной нагрузки. Это приводит к развитию различных осложнений:

• быстрое истирание смыкающихся зубов;
• кариес, пульпит;
• гингивит, периодонтит;
• кровоточивость слизистой;
• смещение суставной головки височно-нижнечелюстного сустава.

При отклонениях прикуса возникают проблемы с проведением гигиены ротовой полости, нарушается микроциркуляция в околозубных тканях. В конечном итоге нарушается клеточное питание, газообмен, обмен веществ. Комплекс патологических процессов приводит к раннему разрушению дентина, околозубных связок и выпадению зубов. Предотвратить неблагоприятные последствия поможет своевременное обращение к врачу. В Москве исправление прикуса челюсти проводит Центр эстетической стоматологии у метро Отрадное.

Лечение несовершенного дентиногенеза

В отличие от лечения пульпита молочных зубов или кариеса, при таком диагнозе возможна в основном ортопедическая, а не терапевтическая стоматология. Если временные зубы стерлись полностью, изготавливают полные зубные протезы пластиночного типа, которые надеваются поверх корней. С их помощью отслеживают функциональную нагрузку при жевании, а также обеспечивают оптимальные условия для смены прикуса на постоянный. Также протез поддерживает миодинамическое равновесие жевательных мышц, высоту прикуса в начале его формирования и компенсирует эстетические дефекты.

Если зубы стерлись не полностью, изготавливают индивидуальные тонкостенные штампованные коронки, чтобы удержать высоту прикуса. Ими также покрывают постоянные моляры и резцы, которые только прорезались. Эти действия направлены на остановку стирания твердых тканей зуба и повышение высоты прикуса.

Как только постоянные зубы прорезались полностью, временные коронки заменяют на постоянные. Ввиду облитерации корневых каналов изготовление штифтовых конструкций исключено, однако можно применять парапульповые штифты и композитные материалы, чтобы нарастить недостающие ткани перед протезированием.

Виды аномалии зубов

К общим симптомам, встречающимся при большинстве аномалий развития являются: дискомфорт во рту (иногда болезненность), проблемы с пережевыванием пищи, дефекты речи. Такие патологии часто сопровождаются другими генетическими пороками (расщепление неба, губы, т. д.).

Причины

Аномалия появляется, когда происходит нарушение в развитии твердых зубных тканей. У пациента образовывается аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических микроэлементов. Первая категория болезни характеризуется недостатком коллагена. При втором типе заболевания основным провоцирующим фактором является дефект гена DSPP. Провокатором третьего вида патологии является нарушение матрикса фосфопротеина, что входит в состав твердых тканей жевательных органов. У новорожденных (1 случай на 17,5 тыс.) болезнь имеет наследственный фактор.

Механизм заражения может быть аутосомно доминантный, рецессивный или неомутационный. Генетический риск поражения составляет 50%. Чтобы выявить причину аномалии и разработать правильный план терапии, лучше обратиться в частную стоматологическую клинику. Только квалифицированные специалисты смогут разобраться в этом вопросе. Самолечение недопустимо. Ведь такое гетерогенное генетическое повреждение может объединять несколько болезней с разной этиологией, у которых одинаковая клиническая картина.

31.07.2015 Причины изменения цвета зубов

Причины изменения цвета зубов могут быть разными. Как поступить в том или ином случае , какой результат ожидать, какой план лечения предложить , чтобы пациента не постигло разочарование? В данной статье отражены все возможные варианты изменения цвета, и понимание механизма возникновения дисколоритов поможет выбрать ту или иную тактику лечения. Дисколориты подразделяются на:

• внутренние
• внешние
• приобретенные

В классификации МКБ-С изменения цвета зубов разделены на две группы – возникающие до и после прорезывания зубов.

• Изменения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в категории К00.8 «Другие нарушения развития зубов». В этой категории выделяют следующие нозологические формы:
• К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие
• несовместимости групп крови
• К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного
• порока билиарной системы
• К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии
• К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения
• тетрациклина
• К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов

Здесь мы рассмотрим внутренние и приобретенные изменения цвета, т.к. внешние легко устранимы с помощью полировки.

Внутренние изменения цвета. Системные причины.

Генетические деффекты:

Алкаптонурия — наследственное заболевание, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты и характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты.Часто у больных алкаптонурией развивается пигментация склер и ушных раковин, что связано с отложением в них депозитов гомогентезиновой кислоты. Интенсивность таких отложений может быть разной. Эти изменения обычно не беспокоят пациентов, но являются одними из признаков данного заболевания, имеющим важное диагностическое значение.

В полости рта наблюдается синеватое изменение цвета коронки зубов на 1\2 коронки. Имеется увеличенная плотность дентина с желто-коричневым изменением пришеечной половины зубов.

Врожденная эритропоэтическая порфирия развивается с рождением ребенка или на первом году его жизни. Иногда начальные признаки заболевания могут проявляться в возрасте 3-4 лет и старше. Заболевание встречается у мужчин и женщин одинаково. Красный цвет мочи является начальным признаком заболевания.Характерны повышенно развитый волосяной покров (гипертрихоз, густые брови, длин­ные ресницы), розовато-коричневое окрашивание зубов (эритродонтия) в связи с отложе­нием в эмали и дентине порфиринов. При исследовании в ультрафиолетовых лучах зубы дают яркое пурпурно-красное свечение.

Врожденные гипербилирубинемии — группа наследственных энзимопатий, характеризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений структуры и функции печени, явных признаков гемолиза и холестаза. Повышенное содержание билирубина в крови приводит к его накоплению и последующему распаду в тканях временных зубов (преимущественно в дентине), вызывая их окрашивание в различные цвета – желтый, зеленовато-голубой, коричневый. Билирубин способен также влиять на гистогенез, приводя к развитию системной гипоплазии временных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок временных зубов, развившейся в результате гемолитической желтухи, может объясняться невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови. Со временем интенсивность окраски зубов постепенно уменьшается, что особенно заметно на передних зубах.

Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере эмали зуба, дентин при этом остается неизмененным.

Несовершенный амелогенез подразделяется на 4 основных типа:

• гипопластический,
• гипоматурационный,
• гипокальцифицированный,
• гипоматурационно-гипопластический с тауродонтизмом.

Гипопластическая форма характеризуется недостаточным образованием белково матрицы, и беспорядочным расположением эмалевых призм. Клинически это выглядит в виде истонченной шероховатой эмали, от гладкой поверхности до грубо шероховатой. Размер коронок может варьировать от нормального до маленького, без контактных пунтов между зубами. Цвет изменяется от нормального до светло-желто-коричневого.

Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина.У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая. У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матово-белой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Гипокальцифицированный амелогенез характеризуется эмалью нормальной толщины на недавно прорезавшихся зубах. Эмаль мягка и может быть потеряна вскоре после прорезывания, оставляя коронку, составленную только из дентина. Эмаль имеет казеозную поверхность и может быть выскоблена до дентина. Как следствие открытый прикус был зарегистрирован в более чем 60 % наблюдаемых случаев. Гипокальцифицированный амелогенез самый частый тип дисплазии эмали, встречающейся приблизительно в каждом 20000-ом человеке (Witkop и Sauk, 1976). Наблюдаются большие массы наддесенного конкремента , и это часто связано с тяжелым гингивитом или периодонтитом (Winter и Brook, 1975).

При гипоматурационно-гипопластической форме с тауродонтизмом наблюдаются зубы с увеличенной и удлиненной полостью зуба , толщина эмали уменьшена с зонами гипоминерализации и ямками. Клинически, у моляров есть форма taurodontic(«бычий зуб»), и зубы могут быть с белыми , желто-коричневыми пятнами, контактные пункты могут отсутствовать.

Несовершенный дентиногенез представляет группу наследственных изменений, которые характеризуются патологическим формированием дентина. Эти изменения генетически и клинически неоднородны и могут оказывать влияние только на зубы или могут быть связаны с несовершенным остеогенезом. При несовершенном дентиногенезе страдает только дентин, но эмаль так же может быть несколько тоньше.

Несовершенный дентиногенез подразделяется на 3 типа: Тип I (связанный с несовершенным остеогенезом) характеризуется недостаточным синтезом коллагена типа I. В связи с чем нарушается правильное развитие и строение костной ткани и дентина. Кости становятся более хрупкими и ломкими. Корни зубов слаборазвиты, пульпарная камера сильно уменьшена в раз

Тип II не связан с несовершенным остеогенезом , имеется деффект синтеза sialophosphoprotein. Костных изменений не наблюдается, симптоматика со стороны зубов сходна с типом I.

При типе III большая пульповая камера , очень тонкий дентин, выпуклые коронки и уменьшенная структура корня.

Зубы с несовершенным дентиногенезом имеют множество цветов от желтого до сине-серого. Цвета изменяются в зависимости от освещенности, направления света. Они также показывают высокую степень полупрозрачности (подобно янтарю). Эмаль без должной поддержки может ломаться, скалываться. Как только дентин обнажается, зубы быстро приобретают коричневый цвет, по-видимому с поглощением хромогенных веществ пористым дентином.

Несовершенный остеогенез является группой генетических отклонений, которые, главным образом, поражают кости. У людей с данной патологией кости очень хрупкие, ломаются легко, часто от умеренной травмы или без очевидной причины. При более умеренных случаях могут иметь место только несколько переломов в течение всей жизни человека. Отмечается синий или серый оттенок склеры глаз , и может развитваться потеря слуха с возрастом. Зубы как временные, так и постоянные нормальной величины, правильной формы. Окраска зубных коронок неодинакова. Она колеблется oт синей до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют разную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими. Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твердых тканей более выражено у резцов и первых моляров.

Дисколориты , вызванные приемом лекарственных средств или повышенным содержанием микроэлементов в воде и пище: Тетрациклин. Использование в медицинской практике препаратов тетрациклиновой группы началось с 1950 года, а связанная с ними патология зубов («тетрациклиновые зубы») впервые описана в 1956 году. Причиной данной патологии является применение препаратов группы тетрациклина во время периода кальцификации временных или постоянных зубов. Это обусловлено способностью тетрациклинов проникать через плацентарный барьер и откладываться в дентине и в меньшей степени в эмали зубов (полагают, что критическая доза составляет 21-26 мг/кг и выше). При этом формируется тетрациклин-кальций-ортофосфатный комплекс, который под действием ультрафиолетовых лучей приобретает более темную окраску. Данный процесс происходит в основном на вестибулярных поверхностях передних зубов, подвергающихся воздействию солнечного света при улыбке и разговоре. Окраска моляров и оральных поверхностей передних зубов практически не изменяется.Окрашивание зубов варьирует от желтого до коричневого и от серого до черных тонов.

Выделяют 3 степени тетрациклинового окрашивания:

I. Слабое желтое, серое или коричневое окрашивание, равномерно распределенное по всей поверхности зубов, без полосок и концентрации окрашивания на отдельных участках.

II. Окрашивание более темное или насыщенное, желтое или серое, без образования полосок.

III. Выраженное темно-серое или голубое окрашивание в виде горизонтальных полос на поверхности зубов.

Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, способны флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциальной диагностики с дисколоритами, вызванными другими причинами. В зависимости от дозы тетрациклин может не только изменять цвет эмали, но и привести к недоразвитию эмали зубов (гипоплазии). Установлено, что даже полностью сформированные постоянные зубы у взрослых могут изменить свой цвет при приеме тетрациклин-миноциклина . Происходит это вследствие отложения антибиотика в третичном дентине, а также при растворении его в слюне (Haywood, 2000)

Также необходимо отметить , что подобное окрашивание вызывает миноциклин — антибиотик тетрациклиновой группы. Ципрофлоксацин , принимаемый в детском возрасте, может вызвать зеленоватое окрашивание зубов.

Флюороз , вызван избыточным поступлением фтора в организм в период формирования эмали зубов.

Согласно классификации ВОЗ различают следующие формы флюороза:

• Очень лёгкая форма флюороза. Цвет эмали зубов практически не изменен, могут быть единичные пятна.
• Легкая форма флюороза. На эмали единичных зубов наблюдаются молочно-белые полосы или мелкие пятна . При этом область поражения не превышает 25% общей площади коронки зуба.
• Умеренная форма флюороза. Площадь поражения достигает 50%.
• При средней форме наряду с меловидными пятнами и полосками появляются пятна коричневого или желтоватого цвета. Если вышеперечисленные формы имеют высокую резистентность к кариесу , то при средней степени резистентность резко снижается.
• Тяжелая форма флюороза поражает большую часть коронки зуба, помимо пигментаций добавляются нарушения структуры твердых тканей. Происходит деформация коронки, эмаль подвержена стиранию и скалыванию. Так же может поражаться костная ткань.

Внутренние изменения цвета. Местные причины.

Дисколориты , связанные с пульпой ( геморрагии, продукты распада , некроза пульпы , остатки тканей пульпы после эндодонтического лечения, препараты , применяемые для лечения и обтурации корневого канала).

При травме, вибрации в процессе препарирования может развиться внутреннее кровотечение. Клетки крови проникают в дентин, вызывая розовое окрашивание. При травме зуба также может возникнуть компенсаторное образование третичного дентина, полость зуба уменьшается в размерах, количество дентина увеличивается и зуб приобретает более насыщенный желтоватый оттенок.

При некрозе пульпы после травмы, инфекционного процесса, либо вследствие нетщательного удаления остатков пульпы при эндодонтическом лечении , продукты распада проникают в дентинные канальца , вызывая стойкое темное, серое, зеленоватое окрашивание.

В процессе эндодонтического лечения, стоматологи используют различные препараты для обработки корневых каналов , силеры для их обтурации , а также средства для девитализации пульпы. Все эти препараты так или иначе могут изменить цвет зуба, проникая в дентин со стороны полости зубов.

Резорбция корня зуба может быть вызвана различными причинами- внешними или внутренними. Длительные воспалительные заболевания пульпы и верхушечного периодонта зуба, давление непрорезавшихся зубов, опухолей , травма , избыточное давление при ортодонтическом лечении , воспалительные процессы в пародонте — это основные причины резорбции корня зуба. Процесс связан с избыточной активностью остеокластов. Если резорбция корня сопровождается некрозом пульпы , то изменения цвета зуба будут соответствующими. Иногда, при внутренних вариантах резорбции, увеличивается полость зуба , что внешне будет проявлятся в виде розового пятна, просвечивающего через эмаль.

Изменение цвета зуба с возрастом. С возрастом полость зуба уменьшается за счет образования вторичного дентина , а толщина эмали уменьшается вследствие естественного стирания. Интенсивность цвета при этом возрастают , поэтому с возрастом зубы становятся «темнее».

Приобретенные изменения цвета.

Гипоплазия эмали развивается , вследствие деффицита амелогенеза. Это может быть обусловлено вследствие инфекции молочных зубов, которая поражает энамелобласты, недостатком витамина D , в период созревания зачатков постоянных зубов , инфекционных заболеваний в детском возрасте, болезней ЖКТ, токсческой диспепсии, заболеваний эндокринной системы. Гипоплазия молочных зубов , возникает вследствие нарушений во время беременности (токсикоз, краснуха, токсоплазмоз и др.) . Гипоплазия может быть системной и ограниченной , обусловлено это воздействием неблагоприятных факторов в период формирования зачатков разных групп зубов в разное время. По степени тяжести гипоплазия может быть :

• Слабой степени — проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями.
• Более тяжёлая форма проявляется в виде недоразвития эмали. На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки(волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). Эмаль в углублениях остаётся плотной и гладкой.
• Самая тяжелая форма — это полное отсутствие эмали на определённом участке. Могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Стираемость зубов и рецессия десневого края вызывает образование вторичного дентина, что увеличивает насыщенность цвета зуба. Эмаль также становиться тоньше, а в некоторых областях полностью утрачивается. Эти факторы «делают зубы темнее».

Как видно из данной статьи изменение цвета зубов может быть вызвано различными причинами , и для различных вариантов требуется различное лечение. Как же поступить в том или ином случае? Конечно же обратиться к специалисту! В сети клиник «Алена» вас грамотно проконсультируют по данной проблемы и составят план действий по приобретению белоснежной улыбки.

Лечение флюороза зубов у детей

Способы лечения зависят от того, как далеко зашел процесс разрушения эмали или самого зуба.

• При штриховой и пятнистой форме флюороза стоматологи применяют микроабразию и реминерализующую терапию эмали зубов.
• Если целостность эмали заметно нарушена, поверхность восстанавливается пломбированием и/или микропротезированием.
• При эрозивной и деструктивной формах (глубокое поражение тканей зубов) приходится использовать металлические и керамические коронки, а также конструкции для фиксации оставшейся части зуба.

Гипоплазия зубов у детей: причины

Гипоплазия молочных зубов у детей часто развивается из-за состояния матери во время беременности и сбоев в процессе формирования зачатков зубов у плода. Особенно опасны такие болезни как токсоплазмоз, краснуха, тяжелые формы токсикоза, резус-конфликт. Недоношенность и перенесенные сразу после рождения болезни также могут впоследствии стать причиной системной гипоплазии эмали.

Особая причина возникновения тяжелой системной гипоплазии — употребление антибиотика тетрациклина женщиной в беременность или ребенком в младенческом возрасте. В этом случае зубы темнеют, эмаль разрушается, иногда она может вообще отсутствовать (аплазия эмали).

Гипоплазия постоянных зубов у детей развивается из-за болезней, перенесенных в возрасте 6-18 месяцев, когда формируются зачатки будущих зубов:

• Тяжелые ОРВИ;
• Кишечные инфекции;
• Патологии пищеварения;
• Дефицит витамина D, рахит;
• Дистрофия, недостаток питательных веществ.

Профилактика

Процент болезни выше среди пациентов с острым остеогенезом, когда имеется качественный и количественный дефицит коллагена. Специфических методов предупреждения патологии пока не разработано. В целях профилактики следует тщательно соблюдать гигиенические правила ротовой полости, проходить плановые стоматологические обследования. Нужно своевременно проводить санирование полости рта. Не реже, чем 1 раз в полгода необходимо приходить к дантисту, чтобы выявлять на ранних стадиях заболевания, а также вовремя начинать лечение патологии. При необходимости проконсультироваться с врачом-генетиком.

Отзывы

Несовершенный дентиногенез – относительно редкое, но в некоторых своих формах серьезное заболевание, которое необходимо выявлять и лечить без промедления.

Тем более что во многих семьях, благодаря наследственному характеру заболевания, оно не является неожиданностью. Если вы или ваши дети лечились от незавершенного дентиногенеза, поделитесь личным опытом об этой довольно редкой болезни. Комментарий можно оставить внизу этой страницы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Теги разрушение эмали

Понравилась статья? Следите за обновлениями

Предыдущая статья

Аппарат Коркгауза как лучшее решение в ортодонтии для устранения диастем

Следующая статья

Ушивание лунки зуба – простой и безопасный способ восстановления альвеолярного отростка после удаления

Классификация

Так как несовершенный амелогенез относится к генетически и клинически разнородной группе, классификация его создавалась непросто. Первая систематизация была основана на фенотипе, имела 2 вида заболевания. Затем ученые выделили 5 групп патологии, позже представили четыре основных типа, которые базировались на фенотипе, а также на наследовании. Емкая последняя систематизация учитывает тип наследования, молекулярный дефект, фенотип, биохимический анализ. Возникновение формы НА зависит от нарушений, что происходят в матрице эмали.

Гипопластическая

Генетический тип этой болезни — основной. Он характеризуется правильным этапом формирования эмалевого слоя. Но, он недостаточно толстый. Пораженные зоны зачастую находятся на поверхности щечных участков. Явно просматриваются овальные углубления или ямки, имеющие различную глубину, а также бороздки разной протяженности. При этом слой достаточно твердый. Его поверхность может быть шероховатой, гладкой, гранулообразной. Здоровые области сохраняют блеск. Глубина дефектов влияет на интенсивность цвета. При глубоких поражениях обнажается дентин.

Гипоматурационная

При данной форме эмаль имеет нормальную толщину, несмотря на проблемы в созревании матрицы. Но, слой быстро становится недостаточно твердым, поверхности коронок утрачивают блеск.

Гипоминерализованная

Качественные изменения происходят, когда минерализуется матрица. Это редкая группа патологии, которая выявляется у 3 процентов пациентов. После прорезывания жевательных органов толщина эмали нормальная, поверхность коронок гладкая.

Гипоматурация с тауродонтизмом и гипоплазией

При таком дефекте сбой случается во время дифференцировки тканей, а также в период наслоения матрицы эмали.

При любой форме аномалии больным следует воспользоваться услугами стоматологической клиники. Только современная клиника с передовым оборудованием поможет пациенту избавиться от проблемы. Чем раньше обратиться к врачу, тем легче пройдет лечение, тем быстрее закончится восстановительный период.

Флюороз зубов у детей

Флюороз — хроническое некариозное поражение зубов, которое проявляется нарушением минерализации эмали. Причины флюороза зубов у детей связаны с избытком фтора в воде или воздухе, если они проживают в районе, где содержание фтора в этих средах по каким-то причинам повышено. Так как в детском организме (в костях и органах) фтор задерживается больше, чем во взрослом, то сильнее всего страдают от флюороза именно дети, особенно если они жили в таких районах до трех лет. Как правило, флюороз поражает зачатки постоянных зубов, реже молочные, так как они формируются внутриутробно, когда ребенка защищает от избытка фтора плацентарный барьер.

При флюорозе обычно поражаются центральные резцы, обычно верхней челюсти. Сначала на их внешней стороне появляются белые пятна или полосы (штриховая и пятнистая форма — начальные стадии флюороза), затем постепенно эмаль может подвергаться эрозии (стиранию), а в случае если содержание фтора в воде остается высоким — перейти в деструктивную форму, при которой флюороз поражает не только эмаль, но и дентин. Зуб становится хрупким, что приводит к сколам и отломам.

Диагностические мероприятия

Диагностика несовершенного дентиногенеза предусматривает как стандартные диагностические стоматологические процедуры (осмотр ротовой полости и рентгенография), так и особые, каковым является клинико-генеалогическое исследование, направленное на определение зубных наследственных заболеваний и их особенностей.

С помощью осмотр определяется цвет и форма коронковой части, наличие на ней пятен, степень истирания зубов. В частности, шаровидная форма коронки может свидетельствовать о несовершенном дентиногенезе.

По рентгенограммам устанавливается состояние корневой части зуба (наличие облитерации каналов, резорбции костной ткани) и толщина стенок пульпарной камеры.

При проведении наследственно-генеалогического обследования составляется родословная членов семьи (желательно не меньше, чем в 3-4 поколениях) и определяется наличие у них генетически обусловленных заболеваний челюстного аппарата.

Полученные данные служат для уточнения диагноза и составления прогноза для потомства.

Характеристики пасты Пульпосептин и инструкция по применению в стоматологии при лечении гангренозных пульпитов.

В этой публикации поговорим о патологии, именуемой «Зубы Тернера».

Здесь https://www.vash-dentist.ru/lechenie/zubyi/ultrazvuka-v-endodontii.html все о преимуществах ультразвукового расширения корневого канала зуба.

Провоцирующие факторы

Поскольку несовершенный дентиногенез относится к наследственным заболеваниям, в качестве провоцирующих факторов выступает мутация генов, проявляющаяся на стадии образования костей, кровеносных сосудов и формирования дентина у плода.

Роль других факторов риска развития патологии в точности неясна. Однако очевидно, что общее состояние здоровья, иммунный статус, качество питания и ухода за ротовой полостью, травмы, отсутствие плановых санаций ротовой полости оказывает отрицательное влияние на развитие и выраженность болезни.

Поэтому роль профилактических мер, направленных против любых зубных заболеваний, и в этом случае сохраняет свою значимость.