Околоушные лимфоузлы: нормальные размеры, причины воспаления, симптомы и способы лечения

Особенности околоушных лимфоузлов

Околоушными лимфоузлами называются те, что находятся перед ухом, идущие вдоль козелка сверху вниз со стороны щеки

Околоушные лимфатические узлы остро реагируют на присутствие в организме человека инфекционного патогена. Не исключается, что болезнь, которая вызвала воспаление данных образований, не представляет серьезной угрозы для здоровья или жизни. Но также увеличение лимфоузлов в этой части тела может произойти из-за развития опасной патологии, которая в случае прогрессирования приводит к серьезным осложнениям.

Анатомия и физиология

Околоушной лимфатический узел располагается в области передней части уха, в месте, которое приближено к скуле и щеке. Второй узел можно прощупать ближе к мочке, за ушной раковиной.

Нормальные размеры

Воспаление лимфоузлов, расположенных перед ухом и за ним, можно определить по их размеру. В здоровом состоянии они намного меньше, чем структуры, которые располагаются в области шеи или паховой зоне.

У околоушного лимфоузла, который располагается с одной стороны, размер находится в пределах 3-5 мм. Это норма для мужчин и женщин. Если лимфоузел подвергается воспалительному процессу, то увеличивается до 3 см и более.

Хронический паротит

Острый паротит редко хронизируется, поэтому хронический паротит чаще возникает как первичное заболевание.

Хронические паротиты классифицируются на 2 группы: паренхиматозные и интерстициальные.

Хронический паренхиматозный паротит

Хронический паренхиматозный паротит нередко протекает бессимптомно. Однако клиника бывает разнообразной. Пациенты могут жаловаться на припухлость, боль в области железы, вкус гноя во рту. Заболевание длится долго, периодически обостряясь. Чаще поражается одна железа.

Объективно можем увидеть припухлость железы с четкими контурами. Пальпация безболезненная, железа плотная, поверхность бугристая. При массаже железы – слюна с гноем.

Диагностика

Для диагностики проводят контрастную сиалограмму. На сиалограмме можно увидеть деформацию и/или некроз протоков 2-4 порядка и паренхимы железы – на снимке полости, заполненные контрастным веществом. При прогрессировании заболевания полости сливаются, увеличиваются участки некроза вплоть до замещения железистой ткани фиброзной.

Радиосиалографический метод позволяет выявить стадию заболевания. На начальной стадии наблюдается быстрое накопление радиоактивности. В стадии выраженных признаков – медленное накопление. В поздней стадии радиоактивность низкая.

Также применяют цитологический метод диагностики пунктата и секрета железы.

Лечение хронического паренхиматозного паротита

Лечение хронического паренхиматозного паротита представляет трудности из-за неспособности погибших тканей железы регенерировать. Поэтому задача стоматолога заключается в купировании заболевания.

Железу бужируют глазными зондами и каждый день промывают растворами антибиотиков и массируют, освобождая от раствора и гноя до появления чистой слюны. Также протоки можно промывать химотрипсином, раствором калия йодида. Показаны новокаиновые блокады, рентгенотерапия.

При частых рецидивах проводят погашение функции железы трехкратной инстилляцией этилового спирта с нарастающей концентрацией 60-80-96.

Хирургическое лечение: паротидэктомия, экстирпация околоушного протока+денервация ушно-височного нерва.

Повод для визита к врачу

Человеку требуется медицинская помощь, если у него наблюдаются симптомы, указывающие на воспаление и болезненность околоушных лимфоузлов.

Не рекомендуется ждать, пока воспаление пройдет само собой. Если не подавить патологический процесс, то болезнь будет прогрессировать. В результате этого у больного появятся осложнения, которые значительно ухудшат его общее состояние здоровья.

При подозрении на воспаление образований лимфатической системы требуется обращаться в больницу. С такими проблемами принято идти на прием к терапевту или инфекционисту.

Увеличение лимфоузлов: причины

Главная причина для обращения к специалисту – увеличение околоушного лимфатического узла. Само по себе данное образование не может стать больше. Перед тем как приступить к терапии, требуется выяснить причины, которые могли привести к воспалению. Справиться с этой задачей поможет грамотный специалист.

Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема

Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния

Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих пациентов увеличенные лимфатические узлы (ЛУ) и ему приходится в сжатые сроки находить ответ на вопросы «почему?» и «что делать?», позволяет обойтись без длинного введения. Так, при проведении педиатрического скрининга и последующего анализа 1607 диагнозов острых и хронических заболеваний у детей и подростков в возрасте 5 — 17 лет выявлено, что болезни ЛУ обнаружены в 3,35% случаев [6]. Традиционно при обнаружении увеличенных ЛУ, не учитывая другие составляющие этого синдрома (анамнез, общую клиническую картину, местную симптоматику), педиатр думает об онкогематологическом заболевании. Вследствие этого такие больные составляют 40% всех пациентов онкогематологов [7], что представляется неоправданным. Частота впервые выявленных случаев онкогематологических заболеваний в нашей стране невелика. Заболеваемость острыми лейкозами составляет 4,0 — 5,0 случаев на 100 000 детей в год, неходжкинскими лимфомами — 0,9 — 1,1 на 100 000 детей в год. Отсюда понятно, почему подавляющая масса детей с увеличенными ЛУ с приемов гематологов возвращаются к педиатрам с диагнозом лимфаденит. То есть причиной увеличения ЛУ в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния. Исходя из вышесказанного, мы решили представить нашу точку зрения на синдром увеличения лимфатических узлов.

Увеличение ЛУ может быть результатом лимфаденита (ЛА) и лимфаденопатии (ЛАП).

ЛА — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение после различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, актиномикоз, чума и др.). ЛА, как правило, представляет собой вторичный процесс.

ЛАП — системное увеличение лимфатических узлов, не связанное с воспалением (воздействие некоторых медикаментов, пролиферация, метастазирование и т. п.).

Эпидемиология ЛА и ЛАП не разработана. Можно только отметить, что, по данным И. С. Тарасовой [6], при сплошных массовых исследованиях детей Брянской области ЛА встречается, как и следовало ожидать, несколько чаще (1,86% среди всех осмотренных), чем ЛАП (1,49% от общего контингента).

Методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. В клинической практике оценивают жалобы (местная болезненность, местное или общее повышение температуры, общесоматические жалобы), анамнез (эпиданамнез, давность появления, локализация увеличенных ЛУ в одной или нескольких группах, одновременное их увеличение или постепенное, скорость манифестации болезни и т. д.). Особое значение имеет осмотр больного. Наряду с тщательным общепедиатрическим осмотром по системам необходимо обратить внимание на число измененных ЛУ и их локализацию по группам. Размеры лимфоузлов должны оцениваться только объективно: в миллиметрах или сантиметрах. Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров ЛУ с зерном, горохом, вишней, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито. Необходимо тщательно фиксировать соотношение увеличенных ЛУ между собой. Например, расположение ЛУ по типу «солнечной системы» (один большой ЛУ в центре и по периферии от него ЛУ меньшего диаметра) типично для туберкулезного лимфаденита [2]. ЛУ могут быть эластичными, плотными, с явлениями флюктуации. Обязательно описывается спаянность ЛУ с соседними узлами и окружающими тканями, наличие или отсутствие болезненности при пальпации. Необходимо осмотреть и описать состояние всех доступных ЛУ: затылочных, подчелюстных, передних и задних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. Данные осмотра и пальпации дополняются, подтверждаются и уточняются инструментальными методиками. Прежде всего это методы неинвазивной визуализации, использующиеся для изучения глубоко расположенных ЛУ. Они позволяют точно определить размеры ЛУ, изменения групп ЛУ, недоступных осмотру и пальпации, характеристики капсулы, спаянность, топографические особенности, внутреннюю структуру; исключить состояния, симулирующие увеличение ЛУ (опухоли, не исходящие из ЛУ, гематомы, аномалии почек и т. п.). Крайне важно получение информации о состоянии печени и селезенки. На первом месте по доступности и быстроте получения информации стоит эхография (УЗИ). ЛУ диаметром менее 1,5 см по плотности приближаются к окружающей жировой ткани, визуализируются редко, ограничить их опухолевое поражение от иных причин увеличения только по данным УЗИ практически невозможно. Такие ЛУ наблюдаются прежде всего при инфекционных процессах, реактивных поражениях, а у детей с гемобластозами — в состоянии полной ремиссии. ЛУ диаметром 1,5 — 2 см хорошо визуализируются в случае, если они проецируются на эхонегативные структуры или изменяют обычные топографо-анатомические соотношения. Весь спектр УЗИ-изменений может быть сведен к нескольким основным группам [3].

1. Увеличение отдельных ЛУ оценивается как небольшое, если они не теряют своей обычной УЗИ-картины, сохраняют капсулу, четкость и ровность контура, не изменяют топику органа. Такой тип характерен для инфекционных поражений, особенно туберкулеза, вирусного гепатита, коллагенозов, иммунодефицитов, гемобластозов у детей низкой группы риска.

2. Дальнейший рост ЛУ приводит к появлению сливающихся между собой масс, оттесняющих сосуды. Наблюдается при гнойном расплавлении группы лимфоузлов, при гемобластозах, метастазирующих опухолях.

3. Сдавление или оттеснение внутренних органов. При этом может возникнуть гидронефроз за счет сдавления мочеточников, значительное смещение матки, мочевого пузыря. Типично для крайне неблагоприятных вариантов миелолейкозов, лимфом Ходжкина и неходжкинских лимфом.

УЗИ-заключения могут быть подтверждены компьютерной томографией (КТ). Дополнительно КТ позволяет уточнить структуру ЛУ, их топографические соотношения, обнаружить другие группы ЛУ.

Если поверхностные лимфоузлы есть смысл оценивать только эхографически, а мезентериальные и забрюшинные ЛУ практически одинаково хорошо выявляются методами УЗИ и КТ, то внутригрудные ЛУ выявляются почти исключительно рентгенологически.

Такие методы диагностики, как изотопная сцинтиграфия и лимфография, могут применяться по очень строгим показаниям в специализированных клиниках или ограниченно при динамических исследованиях и не используются в широкой практике.

Достоверное выявление причин увеличения ЛУ возможно лишь гистологическими методами. При этом материал должен быть получен только путем открытой биопсии ЛУ, хотя современные методики тонкоигольной биопсии позволяют получить достоверные результаты. Рекомендовавшаяся ранее пункционная биопсия дает очень большой процент ложно-положительных и ложноотрицательных результатов.

Увеличение ЛУ схематически [5, 11] можно представить (с описанием некоторых практически значимых, но малоизвестных форм) как связанное с инфекцией (ЛА) и не связанное с инфекцией (ЛАП).

1. ЛА вирусной природы.

• цитомегалия.
• инфекционный мононуклеоз.
• корь.
• краснуха.
• орнитоз.
• синдром Ардмора.

Инфекционное заболевание, вероятнее всего вирусной природы, пик заболеваемости наблюдается осенью, передается воздушно-капельным путем. Индекс контагиозности высокий, инкубационный период 3—10 дней. Начинается с фарингита, ринита, субфебрилитета. Протекает с генерализованным увеличением ЛУ, болезненной увеличенной печенью (реже — спленомегалией), миалгиями, болями в грудной клетке. Выздоровление без последствий.
2. ЛА при бактериальных инфекциях.

• кариес.
• абсцесс.
• болезнь кошачьей царапины. Вызывается Bortanella (Rochalimeae) hensella. Чаще доброкачественно протекающее со спонтанным выздоровлением двустороннее воспаление ЛУ (в т. ч. мезентериальных и внутригрудных) с общими и кожными неспецифическими симптомами, обусловленное ранениями кожи кошками, собаками, реже — посторонними острыми предметами. Описаны гранулематозный гепатит, спленомегалия, энцефалитические реакции, судорожный синдром [8, 10]. Наблюдается в основном у детей и подростков преимущественно поздней осенью и зимой.
• Боррелиоз. Известен как псевдолимфома. Лимфопролиферативное поражение ЛУ и кожи при заражении Borrelia burgdorferi после укуса клещами. Описаны переходы в злокачественные лимфомы.
• Туберкулез. Наряду с типичными формами туберкулеза следует помнить о т. н. атипичных микобактериозах. По данным Ф. Миллера [2], до 50% подчелюстных ЛА у детей до 5 лет вызываются атипичными штаммами микобактерий (в частности, типа avium), и вероятность микобактериального поражения ЛУ тем выше, чем младше ребенок (рис. 1).
• Сепсис.
• Аллергический субсепсис. Рассматривается и как вариант ювенильного ревматоидного артрита, т. н. болезнь Стилла.
• Сифилис. Темпы роста заболеваемости сифилисом детей значительно опережают аналогичный показатель у взрослых. Так, заболеваемость сифилисом среди взрослых возросла за 4 года в 15,8 раз, а среди детей — в 21 раз. 65,6% детей заразились половым путем [1].
• Генито-аноректальный симптомокомплекс — осложнение хронического ЛА при хламидиозе серотипов L1—L3 с перипроктитом, хронически рецидивирующими перианальными и промежностными свищами, стриктурами и фиброзом генитоуретрального трактов, элефатиазисом вульвы. Встречается в основном у больных женского пола.

3. ЛА при грибковых заболеваниях.

• гистоплазмоз.

4. ЛА при паразитарных заболеваниях.

• эхинококкоз.

5. ЛА при протозойных инфекциях.

• токсоплазмоз. Субклинический вариант — шейный подострый некротизирующий ЛА. Клинически — болезненный, чаще шейный ЛА, со спонтанной ремиссией через 3 — 6 месяцев, лихорадка, экзантема. Нейтропения. Гистологически — коагуляционные некрозы с гистиоцитарными и иммунобластными клетками без гранулем, без нейтрофилов. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными лимфомами, туберкулезом, гистиоцитозом, а по данным гистологии (васкулит) — с системной красной волчанкой.
• кала-азар.
• малярия.

Формы, не связанные с инфекциями (ЛАП)

1. ЛАП медикаментозная.

• производные гидантоина (дифенин и др.) — противосудорожные препараты. При таком осложнении терапии ЛАП рассматривается как аутоиммунобластная.
• аллопуринол (используется при лечении гиперурикемий, в т. ч. и при миелопролиферативных состояниях).
• противолепрозные средства (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии — для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA В-27).
• поствакцинальные.
• на фоне инородных тел.

2. При системных процессах в организме.

• коллагенозы (в этом случае наибольшее увеличение ЛУ регистрируется все-таки при инфицированных вариантах диффузных болезней соединительной ткани, то есть имеется сочетание ЛА и ЛАП).
• локальный опухолевидный амилоидоз. Традиционно описывается как патология исключительно взрослых [4]. Однако мы обнаружили эту форму диспротеиноза у 2 из 44 детей с системным амилоидозом. Локальный опухолевидный амилоидоз у наших пациентов протекал с выраженной общей параспецифической реакцией, что в сочетании с пальпируемым образованием в брюшной полости привело первоначально к ошибочному диагнозу лимфомы.
• амилоидоз Любарха, генетически детерминированный. Генерализованная ЛАП, ортостатическая гипотония, обструктивная инфильтративная кардиомиопатия, спленомегалия, нейропатия, туннельный синдром.
• синдром Дорфмана-Розаи (интермиттирующая доброкачественная лимфаденопатия). Вероятно аутоиммунное заболевание с доброкачественной пролиферацией плазмоцитов, гистиоцитов, фибробластов. Пик заболеваемости — в первые 10 лет жизни. Протекает с двухсторонним шейным, часто генерализованным увеличением ЛУ, лихорадкой, лейкоцитозом, узловатой эритемой. По нашим наблюдениям, при поражении внутренних органов прогноз плохой. Прогноз ухудшается при наличии одновременно иммунодисфункции (ускорение СОЭ, диспротеинемия).
• десквамативная эритродермия Лейнера. Вероятнее всего дефект хемотаксиса лейкоцитов и дефицит фрагмента комплемента С5. Заболевание манифестирует в первые 3 — 4 месяца жизни. Проявляется генерализованным увеличением всех лимфоузлов, вторичной эритродермией, дистрофией ногтей, анемией, рвотой, диареей. Чаще встречается при грудном вскармливании. Известны семейные случаи. Прогноз благоприятный.

3. Гранулематозы

• саркоидоз.
• аллергический гранулематоз Чарг — Штрауса. Сочетается с атопией в анамнезе. Проявляется в виде бронхиальной астмы, выраженной эозинофилии, ЛАП, нейропатии, кожных язв, поражения сердца, легких, кишечника и васкулита мелких артерий и вен.
• мультицентрический ретикулогистиоцитоз. Системное гранулематозное заболевание с образованием кожных узлов, деструктивным артритом, поражением внутренних органов. Протекает по типу псориатической артропатии.
• ретикулез липомеланотический (синдром Паутриера-Ворингера) — локализованное или генерализованное увеличение ЛУ как сопровождение дерматозов, прежде всего меланоэритродермии.

4. ЛАП при гемобластозах.

• острые лейкемии.
• неходжкинские лимфомы.
• ходжкинские лимфомы (по старой терминологии — лимфогранулематоз).
• болезнь альфа-тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, клиника обусловлена тяжелым синдромом мальабсорбции, являющимся результатом лимфопролиферативных процессов с инфильтрацией тонкой кишки и мезентериальной ЛАП.
• болезнь гамма-тяжелых цепей. Обусловлена моноклональной гаммапатией, протекает по типу лимфопролиферативного системного заболевания.
• гистиоцитарные синдромы

5. ЛАП при метастазировании солидных опухолей в ЛУ.

6. Паранеопластические реакции [12].

• ПОЭМК-комплекс. Паранеопластический симптомокомплекс (особенно часто при склерозирующих плазмоцитомах) = полинейропатия + органомегалия + эндокринопатия + дисглобулинемия (М-градиент) + поражение кожи.

7. ЛАП при первичных иммунодефицитных состояниях (ПИД).

• общая вариабельная иммунная недостаточность.
• аутоиммунный лимфопролиферативный синдром.
• гранулематоз септический. Гетерогенная группа дефектов иммунитета, объединенных незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода [11]. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клинические признаки: острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.

8. Генетически обусловленные ЛАП [9].

• синдром Клиппель — Треноне. Сочетание локальных лимфангиом и гемангиом.
• синдромы с наследственно обусловленными лимфатическими отеками. Синдромы Вевера-Смита и Мильроя.
• легочная мышечная гипертрофия — мышечный цирроз легкого. Разрастание гладкомышечных волокон периальвеолярно, перибронхиально, интерстициально, интерлобарно. Увеличение ЛУ ворот легких. ДД проводится с саркоидозом, туберкулезом, синдромами эмфиземы легких, альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз верифицируется только гистологически.

9. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В процессе диагностики заболеваний, протекающих с увеличением ЛУ, объединяются усилия педиатров, инфекционистов, иммунологов, онкогематологов. Главная роль при этом отводится именно педиатру, так как большинство ЛА и ЛАП связано у детей с инфекционным процессом. В то же время нельзя настаивать на инфекционном генезе увеличения ЛУ, если двухнедельный курс антибиотикотерапии не привел к существенному улучшению клинико-лабораторной и инструментальной картины. В пользу онкогематологического генеза изменения ЛУ свидетельствует увеличение их диаметра до 4 см и более, каменистая плотность, бугристость, образование конгломератов ЛУ, их спаянность с окружающими тканями, внутригрудные конгломераты, особенно в верхнем средостении, внутрибрюшинные конгломераты.

Четкое знание многообразия причин увеличения ЛУ поможет педиатрам в диагностике и дифференциальной диагностике этого синдрома.
Литература
1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1994 г. М., 1995. с. 43. 2. Миллер Дж. Туберкулез у детей и подростков. М.: Медицина, 1984. с. 296. 3. Назаренко О. Р. Сравнительная ценность эхографии в оценке состояния органов брюшной полости у детей с острым лимфобластным лейкозом. Автореф. дис. … к. м. н, М., 1997. с. 24. 4. Нихамкин Л. И. Локальный опухолевидный амилоидоз брыжейки. Архив патологии, 1966. 4. с. 76 — 78. 5. Самочатова Е. В., Владимирская Е. Б., Жесткова Н. М., Наволоцкий А. В. и др. Болезнь Ходжкина у детей. М.: Алтус. — 1997. 96. 6. Тарасова И. С. Клинико-гематологическая характеристика детей при различных дозовых радиационных нагрузках. Автореф. дис. … к.м.н. М., 1997. с. 25. 7. Чернов В. М., Финогенова Н. А., Шахталин В. В., Сидорович Г. И. Структура гематологической заболеваемости детей в г. Клинцы Брянской области. В кн.: Медицинские аспекты влияния малых доз радиации на организм детей и подростков. Обнинск — Москва, 1992. с. 92 — 95. 8. Dangman B. C., Albanese B. A., Kocia M. Cat scratch disease with fever of unknoun origin: imaging features and association with new causative agent Rochalimea henselae. Pediatrics, 1995. v. 5. p. 767 — 771. 9. Emery A., Rimoin D. Principles and practice of medical genetics. 1988. V. 1, 2. 10. Flexman J. Bortanella henselae is a causative agent of cat scratch disease in Australia. J.Infect., 1995. V. 31. № 3. p. 241 — 245. 11. Leiber B. Die klinischen Syndrome. Muenchen, 1990, Bdd. 1,2. 12. Siegenthaler W. Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Stuttgard, 1993. s. 800.

Диагностика

Лабораторные анализы помогут выяснить уровень лейкоцитов в крови

Лимфоузлы в околоушной зоне и на лице воспаляются по разным причинам. Поэтому в первую очередь требуется выяснить истинный фактор, который спровоцировал увеличение образования, которое находится рядом с ушной областью. Осмотром воспаленного лимфоузла может заниматься терапевт или врач-инфекционист.

С жалобами на боли и увеличение околоушного лимфоузла следует в первую очередь обращаться к терапевту. Он должен провести опрос пациента и осмотр пораженного места. После при необходимости терапевт направляет человека к узкопрофильному специалисту.

Понять, почему возле ушей или около одного уха увеличены лимфоузлы, помогают результаты следующих диагностических мероприятий:

• Сбор анамнеза. Врачу следует детально изучить симптоматику болезни. Благодаря этому он сможет поставить диагноз и исключить похожие патологии.
• Внешний осмотр воспаленного лимфоузла. Осуществляется пальпация, которая позволяет определить степень воспаления и наличие нагноений.
• Лабораторные анализы. Требуется сдача образцов крови и мочи. Эти анализы помогают выяснить уровень содержания в организме лейкоцитов и прочие важные показатели.
• Инструментальная диагностика. Пациенту выписывается направление на тонкоигольную биопсию и ультразвуковое исследование (УЗИ).

После того как врач получит результаты анализов, он сможет поставить больному диагноз. На его основе подбирается подходящее лечение человеку с воспаленным околоушным лимфоузлом.

Что делать, если воспалился лимфоузел возле уха?

Не все знают, что делать, если неожиданно воспалился лимфоузел возле уха.

При лимфадените и других заболеваниях, которые приводят к увеличению образования лимфатической системы, настоятельно рекомендуется отказываться от самолечения.

Чтобы купировать болезненную симптоматику и уменьшить размер околоушного лимфоузла до нормального состояния, требуется провести полноценное лечение. Оно должно быть расписано лечащим врачом.

Медикаментозная терапия

Терапия, предназначенная для того, чтобы лечить воспаление лимфатических узлов в ушах (в области органов слуха), включает в себя применение лекарственных препаратов. Лечение основано на следующих медикаментах:

1. Антибиотики (Азитромицин, Амоксициллин, Бисептол). Лимфоузлы в околоушной зоне начинают болеть, когда организм подвержен инфекционному заболеванию. В зависимости от причин развития патологического процесса пациенту назначаются средства с противобактериальным действием,
2. Обезболивающие средства (Ибупрофен, Парацетамол). Они помогают справиться с болевым синдромом и другими признаками недомогания, которые возникают при воспалении лимфатических узлов.
3. Антигистаминные препараты (Зиртек, Телфаст). Их назначают пациентам с воспаленными лимфоузлами. Указанные препараты не вызывают сонливости и других неприятных побочных эффектов.

Острый эпидемический паротит

Эпидемический паротит — инфекционное заболевание, возбудителем является фильтрующий вирус. Чаще всего возникает в детском возрасте.

Симптомы эпидемического паротита

Зачастую в продромальном периоде первым симптомом эпидемического паротита является стоматит. Затем появляется припухлость железы, болезненность, оттопыривание мочки уха, снижение саливации, температура до 39 С. Лихорадка длится 5-7 дней.

Пациент может жаловаться на усиление болезненности при жевании, открывании рта, на появление сухости полости рта. В полости рта можно увидеть отек и гиперемию слизистой оболочки зева и вокруг отверстия выводного протока. Припухлость железы удерживается в течение 2-4 недель.

Острый эпидемический паротит может сопровождаться поражением нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, неврит), пищеварительной системы (диспепсия), сердечно-сосудистой (боль в области сердца, одышка), органов зрения, слуха.

Дифференциальная диагностика эпидемического паротита

Дифференциальную диагностику эпидемического паротита проводят с ложным паротитом, паренхиматозным паротитом, болезнью Микулича.

Ложный паротит представляет собой односторонний острый серозный лимфаденит внутрижелезистых лимфоузлов околоушной области. Развивается как осложнение затрудненного прорезывания третьих моляров. При этом заболевании слюноотделение остается в норме.

Паренхиматозный паротит характеризуется длительным хроническим течением с периодами обострения.

При болезни Микулича поражаются все слюнные и слезные железы.

Лечение эпидемического паротита

Лечение эпидемического паротита направлено на устранение симптомов и предупреждение осложнений, так как специфической терапии на данный момент нет. Больным назначается постельный режим на 7-15 дней, пюреобразное питание, согревающие компрессы, полоскания полости рта антисептиками. Назначают антибиотики в профилактических целях.

При нагноении проводят хирургическое лечение. Разрезы производят по направлению ветвей лицевого нерва, рассекают скальпелем кожу и подкожно жировую клетчатку, кровоостанавливающим зажимом расслаивают капсулу и железу. Рану и выводной проток промывают антибиотиками.

Профилактика эпидемического паротита

Профилактика эпидемического паротита заключается в изоляции пациента на время болезни и 14 дней после исчезновения всех симптомов.

Также проводится вакцинация паротитно-коревой и паротитной живой вакциной. Входит в обязательный календарь прививок. Вакцинацию проводят в 12 месяцев и ревакцинируют в 6 лет.