Регенерация зубов — восстановление потерянного органа естественным путем

Исследования учёных уже достаточно давно подтвердили тот факт, что регенерация зубов в животном мире вполне возможна, в частности, у аллигаторов этот процесс происходит по мере необходимости, то есть, если зуб потерян, то вместо него вырастает новый. Эти же научные исследования утверждают, что у человека также возможно появление новых зубов, в пользу данного факта говорит пример их создания из стволовых клеток у мышей. Исходя из сказанного, можно ли сделать вывод о том, что в скором времени человек перестанет нуждаться в пломбировании и протезировании зубов? Безусловно, да, другое дело, что речь не идёт о ближайшем времени, это, пока ещё, всё-таки вопрос будущего и не самого близкого.

Технология регенерации зубов

Технология регенерации базируется на комбинировании стволовых клеток, опорного материала и сигнализирующих молекул. Примерно за 60 дней длится процесс выращивания абсолютно нового и, что самое главное, здорового зуба с настоящими корнями, дентином и пульпой.

На данный момент времени качественная имплантация немыслима без костяных структур, находящихся в хорошем состоянии, иначе установленные протезы просто не будут надёжно держаться. Поэтому технология выращивания зубов из стволовых клеток, не зависящая от подобного ограничения, открывает широкие возможности в плане сохранения и улучшения здоровья человека. Проблема только в том, что её стоимость окажется очень высокой, это подсказывает логика и простая констатация факта уровня цен в сфере качественной имплантации и протезирования. Именно поэтому можно говорить об этом лишь как о весьма отдалённом будущем, так что актуальность сохранения того, что дала нам природа, с повестки дня не снимается.

Строение человеческого зуба

Процесс формирования молочных зубов начинается очень рано, где-то с 6–7 недели развития, а полностью корневая система развивается к исходу 20-й недели. Состав зуба в себя включает:

• эмаль;
• пульпу;
• дентин;
• зубной цемент.

Максимальные нагрузки выдерживает зубная эмаль, она является самым твёрдым элементом. Повышенной прочностью также отличается и дентин, в котором располагаются в большом количестве канальцы с клетками, дающими возможность полноценного роста и развития зубов. Пульпа является средоточием кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных окончаний, зубной же цемент представляет собой субстанцию, которая своим составом очень схожа с костной тканью.

Репаративная регенерации костной ткани представляет собой восстановление после повреждения. Этот процесс имеет большое значение для практической медицины. Костная ткань уникальна, поскольку кость способна полностью восстанавливать даже значительные дефекты в отличие от всех других тканей, в которых регенерация завершается образованием соединительнотканного рубца или гипертрофией органа.

Единого определения термина «репаративная регенерация» не существует. Одни авторы утверждают, что это разновидность физиологической регенерации, которая происходит в условиях экстремальных воздействий на организм, но отличается большей интенсивностью. Другие характеризуют ее как сложный процесс, который вызван разрушением костных структур, количественно превышающий допустимые пределы физиологической регенерации и направленный на восстановление целостности и обеспечения функции.

Процессы регенерации костной ткани челюстно-лицевой области представляют собой сложное переплетение ряда общих воздействий на системном уровне и локальных изменений тканевого метаболизма, включая изменения на молекулярном уровне. В основе репаративной регенерации лежат дифференцировки клеток, их пролиферация, резорбция поврежденной ткани и новообразования кости в ходе ремоделирования, а также формирования органического внеклеточного матрикса с последующей его минерализацией.

Стадии заживления костной ткани челюстно-лицевой области

При заживлении переломов выделяют следующие четыре стадии: репаративная реакция, формирования сращений костных отломков, сращение костных отломков, функциональная перестройка костной мозоли и отломков с формированием органной структуры.

В настоящее время исследователи выделяют несколько стадий репаративной регенерации:

• Катаболизм тканей, дифференциация и пролиферация клеточных элементов.
• Образование и дифференциация новых тканевых структур.
• Формирование сосудистых образований для питания новой ткани.
• Перестройка первичного регенерата.

В первой стадии, репаративной реакции кости, различают такие фазы, как острое посттравматическое нарушение тканевого кровоснабжения, некроз клеток с дезорганизацией клеточных структур, пролиферацию нежизнеспособных мезенхимальных стволовых клеток и дифференциацию пролиферирующих клеток в направлении образования костного дифферона (мезенхимальная стволовая клетка — преостеобласт — остеобласт — остеоцит).

Острые посттравматические нарушения тканевого кровоснабжения в области перелома сопровождаются разрывом периоста, эндоста, каналов остеонов, а также костного мозга, сосудов и нервов, мышечной и соединительной тканей, окружающих кость. Данные процессы сопровождаются кровоизлияниями, отеком, макрофагальной инфильтрацией и развитием диффузных ишемических дегенеративнонекротичних изменений в тканях. Указанная фаза продолжается порядка 6-18 часов с момента перенесенной травмы.

Вторая фаза, длительностью 10-24 часов после травмы, сопровождается дезорганизацией структур костной ткани, признаками некроза и макрофагальной клеточной инфильтрацией.

В третьей фазе, которая приходится на промежуток 24-72 часа с момента перелома, на фоне восстановленного кровоснабжения наблюдается пролиферация мезенхимальных стволовых клеток, перицитов микроциркуляторного русла, периоста, эндоста с формированием остеогенной ткани. В зависимости от расположения пролиферирующих клеток выделяют периостальные (клетки периоста), эндостальные (клетки костного мозга) и интермедиарные (клетки костного мозга и сосудов центральных каналов) костные образования.

Четвертая фаза репаративной реакции сопровождается пролиферацией и дифференциацией остеогенных клеток в преостеобласты и остеобласты. Они синтезируют остеоид, который после минерализации превращается в грубоволокнистую костную ткань. Наблюдается активация остеокластов, что резорбируют некротизированную костную ткань.

На стадии формирования сращений костных отломков, которая наступает на 3-5 сутки с момента травмы, образуется костный регенерат, или мозоль, который распространяется в проксимальном и дистальном направлениях. Спустя 2-6 недель этот процесс приводит к слиянию и консолидации костных отломков.

Последняя стадия заживления перелома характеризуется образованием костных сращений, которые могут быть нескольких типов. Первичное костное сращение сопровождается прямым сращиванием отломков на уровне кортикального слоя с формированием новых остеонов. Фиброзно-хрящевое сращение характеризуется развитием в зоне перелома некроза костной и мягких тканей, вялой репаративной реакцией, развивающейся на значительном расстоянии от места перелома, и преимущественным развитием фиброзной, реже хрящевой ткани.

Сложившееся фиброзно-хрящевое сращение кости в результате длительной оссификации может замещаться костной тканью, образуя вторичное сращение костных отломков. В четвертой стадии происходит функциональная перестройка костной мозоли и сросшихся отломков с формированием органной структуры кости.

Клетки и вещества, участвующие в репаративной регенерации
костной ткани
Процесс регенерации костной ткани челюстно-лицевой области происходит при участии таких клеток, как остеобласты, остеокласты или остеоциты. Ниже приведена краткая характеристика этих клеточных элементов с указанием особенностей их структуры и функций.

Остеобласты

представляют собой костеобразующие клетки, которые происходят из мезенхимальных стволовых клеток. Они округлой формы, размером 20-30 мкм, с эксцентрично расположенным ядром. Эти клетки располагаются в остеогенном слое надкостницы и в периваскулярных пространствах остеонов.

Выделяют четыре типа остеобластов, участвующих в заживлении костной ткани: преостеобласты, пролиферирующие функционально активные остеобласты, созревающие с гипертрофированной эндоплазматической сетью остеобласты, а также дифференцированные малоактивные остеобласты. Основная часть остеобластов синтезируют костную ткань, пока не наступит остановка их функции с последующим превращением их в неактивные клетки.

Эти клетки выстилают поверхность вновь созданной костной ткани, и при помощи системы канальцев соединяется с остеоцитами. Определенная часть остеобластов инкапсулируется в остеоидный матрикс и дифференцируются в остеоциты.

Остеобласты имеют развитый аппарат Гольджи и митохондрии, благодаря чему синтезируют огромное количество межклеточного вещества, в частности протеины и коллагеновые волокна, которые образуют органический костный матрикс — остеоид. Остеобласты синтезируют коллаген I типа из проколлагена, который состоит из одной α2- и двух α1-полипептидных цепочек, образующих спиральную структуру.

Молекула проколлагена содержит два конечных пептида: амино- и карбокситерминальные пропептиды. После секреции проколлагена остеобластами в экстрацеллюлярное пространство эти два пропептида под влиянием энзимов отщепляются от проколлагена, который трансформирутеся в тропоколлаген.

Свободные конечные пропептиды костной ткани попадают в циркулирующую кровь, где можно определить их концентрацию иммуноферментным методом. Этот анализ очень точно указывает на количество синтезированного коллагена I типа, причем уровень аминотерминального пропептида наиболее точно характеризует его метаболизм.

Также остеобласты синтезируют неколлагеновую фракцию белков костного матрикса, которым принадлежит ведущая роль в его минерализации. Это остеокальцин, остеопонтин, остеонектин, и костный сиалопротеин.

Остеокальцин — основной неколлагеновых белок кости, который участвует в связывании кальция и гидроксиапатитов. Он оказывает хемотаксическое воздействие на остеокласты и принимает участие в резорбции кости.

Остеонектин связывает коллаген I типа и гидроксиапатит, принимает участие в образовании начального кристалла (нуклеации) при минерализации кости. Остеопонтин также связывает костные клетки с гидроксиапатитом внеклеточного пространства, но исследования последних лет указывают на участие этого белка в метастазировании опухолей путем облегчения адгезии опухолевых клеток в процессе инвазии.

Костный сиалопротеин содержит сиаловые кислоты. Он является кальцийсвязывающим гликопротеином, обеспечивающим минерализацию и стабилизации структуры коллагена.

Остеоциты

, или «звездчатые клетки», имеют большое количество длинных и тонких отростков. Они делятся на три типа, характеристики которых кратко перечислены ниже:

• Остеоциты I типа, продуцирующие клетки, синтезируют компоненты костного матрикса.
• Остеоциты II типа, зрелые или резорбирующие клетки, участвуют в процессе остеолиза.
• Остеоциты III типа, дегенерирующие клетки, располагаются на периферии остеона. Вследствие их деструкции высвобождается значительное количество лизосомальных ферментов и происходит остеолизис костной ткани.

Остеоциты имеют рецепторы к паратгормону, синтезируют остеокальцин, матриксные протеины и склеротин, который является ингибитором Wnt-сигнала в остеобластах. Главной их функцией является передача механического и химического сигналинга остеобластам, покровным клеткам и через них — остеокластам. Эта цепочка играет важную роль для запуска процессов ремоделирования кости в физиологических и в патологических условиях.

Остеокласты

представляют собой многоядерные гигантские клетки, которые обеспечивают резорбцию компонентов костного матрикса. Они расположены на поверхности кости в небольших углублениях (эрозионные лакуны или лакуны Хаушипа). В местах контакта с участками резорбции кости цитоплазма остеобластов образует выросты в виде гофрированной каймы, что увеличивает площадь контакта с костью и облегчает поступление в зону резорбции биологически активных клеточных продуктов.

Также остеокласты секретируют в зону резорбции протоны и протеолитические ферменты (катепсин К, цистеинпротеазу, матриксные металлопротеиназы) и удаляют через базолатеральную мембрану продукты распада в окружающее пространство. Для осуществления такого транспорта необходимо присутствие тартратрезистентной кислой фосфатазы (ТРКФ). Существует 5 видов кислых фосфатаз, которые производятся костной тканью, селезенкой, эритроцитами, тромбоцитами и макрофагами. Все виды кислых фосфатаз ингибируются тартратом, кроме пятой изоформы, которая называется ТРКФ-5.

Остеокластогенез,
остеобластогенези ремоделирование кости
Различают следующие функциональные типы остеокластов: молодые, зрелые, функционально активные и неактивные, а также погибающие. Источником происхождения всех остеокластов являются макрофагально-моноцитарные клетки костного мозга.

Важная роль в остеокластогенезе принадлежит системе RANK / RANKL / OPG, которая была открыта в 1997 году. RANKL, экспрессируемый на поверхности остеобластов, связывается с RANK-рецептором, который расположен на мембранах клеток-предшественников остеокластов. Это запускает дифференциацию и активацию остеокластов. Взаимодействие RANKL и RANK происходит в присутствии макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF), который при помощи высокоафинных трансмембранных рецепторов (c-fms) активирует внутриклеточную тирозинкиназу и стимулирует пролиферацию и дифференциацию предшественников остеокластов, мононуклеаров.

Было доказано, что активность M-CSF значительно повышается при воздействии на остеобласты паратиреоидного гормона, витамина Д3 и фактора некроза опухолей (TNF), однако снижается при воздействии OPG и эстрогенов.

Остеопротегерин синтезируется остеобластами, клетками стромы эндотелия сосудов и В-лимфоцитамы. Это растворимый рецептор-ловушка для RANKL, который препятствует взаимодействию RANKL и RANK, что нарушает остеокластогенез и тормозит резорбцию костной ткани. Вместе с тем, интерлейкины (ИЛ) -1,3,6,11, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), гранулоцитарно- макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) и простагландины Е2 (PG2) через рецептор ЕР4 способны усиливать продукцию RANKL клетками стромы костного окружения, в частности остеобластами, что стимулирует остеокластогенез.

Обнаружено, что продукцию остеокластов стимулирует паратиреоидный гормон. Он синтезируется паращитовидными железами. Гормон поддерживает гомеостаз кальция путем вымывания из кости во внеклеточную жидкость и усиление реабсорбции в канальцах почек. Этот гормон активирует синтез кислой фосфатазы, лактата и цитрата, и подавляет синтез коллагена и щелочной фосфатазы.

При резком повышении уровня паратгормона в крови наблюдается активация зрелых остеоцитов и резорбция кости (остеоцитарный остеолиз). При длительной гиперсекреции паратгормона усиливается остеокластогенез и снижается активность остеобластов, что также подавляет синтез коллагена. Доказано, что длительное введение малых доз паратгормона вызывает анаболический эффект, а это, наоборот, способствует созреванию хрящевой ткани. Он способствует синтезу в почках 1,25-(ОН)-2D3 под влиянием циклического АМФ из 25-(ОН)-2D3.

В отличие от паратгормона, кальцитонин, который секретируется в межфолликулярных клетках щитовидной железы, уменьшает количество и активность остеокластов в костной ткани, подавляет остеоцитарный остеолиз и уменьшает уровень кальция в крови. Кальцитонин стимулирует созревание хондроцитов в эпифизарном хряще.

Согласно зарубежным исследованиям последних лет, ведущая роль в регуляции остеобластогенеза принадлежит костным морфогенетических белкам (BMP, bone morphogenetic protein). Это группа сигнальных факторов роста (цитокины), которыеактивно стимулируют формирование энхондральной костной ткани и регулируют различные клеточные процессы (пролиферацию, дифференцировку, апоптоз, хемотаксис, ангиогенез или продукцию внеклеточного матрикса в тканях).

BMP запускают процесс образования костной ткани за счет экспрессии генов, регулирующих процессы дифференциации мезенхимальных стволовых клеток с последующим образованием клеток-остеобластов. Нарушение регуляции сигнальной системы BMP очень часто обнаруживаются при онкологических заболеваниях.

В настоящее время были описаны 47 белков подсемейства BMP, взаимодействующих со специфическими BMP-рецепторами (BMPs). В процессе межклеточных взаимодействий в костной ткани челюстно-лицевой области особенно важны следующие:

• BMP2: стимулируют дифференцировку остеобластов.
• BMP3: способствуют образованию новой костной ткани.
• BMP7: активируют дифференцировку остеобластов и продукцию SMAD1.
• BMP8a: принимают непосредственное участие в развитии кости и хряща.

В практической медицине BMP используют для стимуляции процессов заживления кости. Их вводят в костный имплантат, откуда они попадают в места перелома для улучшения остеогенеза.

Костные клетки интенсивно выделяют в межкостный матрикс трансформирующий фактор роста β1 (ТGFβ1), который активирует дифференциацию мезенхимальных стволовых клеток по остеобластическому и хондральному типу, стимулируют процессы репаративной регенерации костей, усиливают пролиферацию и синтез коллагена.

Процессы, связанные с морфогенезом клеток, регулирует также Wnt-сингалинг. Этот процесс включает белки, открытые в начале 1980-х годов как маркеры некоторых видов онкологических заболеваний. Они являются также ключевыми регуляторами процессов ремоделирования и регенерации костной ткани, дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток.

В основе канонического пути Wnt-сигналинга в костной ткани лежит стабилизация белка цитоплазмы β-катенина. При отсутствии сигнала он неактивен и быстро разрушается. При активации β-катенина через Wnt, сам Wnt связывается с поверхностными рецепторами клеток, в качестве которых выступает трансмембранный белок Фрайзленда. В результате этого тормозится разрушения β-катенина, он накапливается в цитоплазме и после проникает в ядро. Там он взаимодействует с белками TCF / LEF, которые избирательно связываются с определенными белками-активаторами и последовательностями ДНК.

Таким путем происходит активация определенных генов, отвечающих за регенерацию костной ткани. Другой, или неканонический (β-катениннезависимый) путь Wnt-сигналинга регулирует полярность клеток, стимулирует метаболизм кальция и реорганизацию цитоскелета. Передача Wnt-сигналов стимулирует продукцию OPG. Доказано, что у человека в активации Wnt-сигналинга привлечено как минимум 22 Wnt-лигандов.

Антагонистом Wnt / β-катенинсигнального пути является склеротингликопротеид, который производится остеоцитами неповрежденной кости. Он препятствует дифференцировке MSC. При возникновении повреждений костной ткани челюстно-лицевой области остеоциты передают сигнал покровным клеткам, которые выстилают поверхность трабекулы. Под влиянием простагландинов и факторов роста, которые при этом выделяются, покровные клетки отслаиваются от поверхности кости, образуя специфический навес. Клетки навеса сочетаются с остеоцитами, с капилляром и образуют компартмент костного ремоделирования.

Недавно были открыты такие регуляторы межклеточных взаимодействий между остеобластами и остеокластами, как семафорины и их рецепторы плексины. Cемафорины образуют семейство молекул из 8 основных классов секреторных и трансмембранных белков, которые отвечают за передачу сигналов по аксонам. Они регулируют рост, развитие и функционирование клеток нервной, сердечно-сосудистой, иммунной, дыхательной, а также опорно-двигательной систем.

В частности, Semaphorin 4D (Sema4D), который является производным остеокластов, действует на мембранный рецептор Plexin-B1 на поверхности остеобластов, подавляя функцию последних. В результате наблюдается активация резорбции костной ткани. Семафорин 3В способствует активации остеокластов, а семафорин 3А, наоборот, стимулирует остеогенез. Исходя из этого, для лечения остеопении важное значение имеет ингибирование семафоринов 4D и 3В.

Важным секреторным производным остеокластов является белок SLIT3. Он стимулирует пролиферацию клеток-остеобластов благодаря активации β-катенинового пути. Аутокринная сигнализация SLIT3 ингибирует резорбцию костной ткани путем подавления дифференцировки преостеокластов. В экспериментальных исследованиях было показано, что модифицированные животные с отсутствием SLIT3 или его рецептора Robo 1 имеют низкие показатели образования костной ткани и высокую скорость ее резорбции.

Практическая оценка процессов регенерации костной ткани

Процессы ремоделирования костной ткани можно наглядно оценить на основании сравнительного анализа двух групп показателей костного метаболизма — маркеров костной резорбции (гидроксипролин, оксипролин, кальций, продукты распада коллагена I типа, пиридинолин и дезоксипиридинолин , костный сиалопротеин (BSP), тартратрезистентна кислая фосфатаза) и маркеров синтеза кости (остеокальцин, костная щелочная фосфатаза, амино и карбокситерминальные фрагменты проколлагена I типа, АКФ, ККФ).

Маркеры синтеза костной ткани косвенно характеризует активность остеобластов. Эти клетки принимают активное участие в формировании костной ткани, производят коллаген I типа плюс другие компоненты остеоида, участвуют в минерализации остеоида гидроксиапатитом.

Первым биохимическим маркером костного ремоделирования является фермент щелочная фосфатаза, который в 1929 году был введен в клиническую практику и сегодня применяется. Существует 4 изоформы этого фермента: костная, печеночная, кишечная и плацентарная.

Лабораторным показателем активности остеобластов является костная щелочная фосфатаза. Это гликопротеин, который принимает участие в минерализации костного матрикса. Одновременное повышение КЩФ и паратгормона может указывать на развитие остеодистрофии с высоким уровнем костного ремоделирования, а снижение этих показателей может свидетельствовать об адинамическом состоянии костной ткани челюстно-лицевой области.

Наиболее информативным маркером формирования кости является остеокальцин. Этот неколлагеновый белок костного матрикса, содержащий гидроксиапатит, может считаться специфическим для костной ткани и дентина. Он синтезируется преимущественно остеобластами и формирует внеклеточный матрикс кости.

Фракция вновь синтезированных остеокластов высвобождается в кровоток, поэтому именно этот маркер указывает на скорость ремоделирования костной ткани. Повышенный уровень паратгормона в крови подавляет активность остеобластов, продуцирующих остеокластов, и снижает концентрацию остеокластов в крови и костной ткани.

В процессе синтеза коллагена I типа остеобластами с проколлагена I типа от него в результате действия специфических ферментов отделяются амино- и карбокситерминальные фрагменты. Соотношение между количеством зрелого коллагена, откладывающегося в костный матрикс, и количеством терминальных молекул, которые поступают в кровеносное русло, должно быть равно единице. Благодаря этому по показателям АКФ, ККФ в сыворотке крови можно судить о синтетической активности остеобластов по синтезу коллагена I типа.

Следующая группа показателей костного ремоделирования — это маркеры резорбции костной ткани. Следует отметить, что они в течение суток меняют свой уровень, поэтому определять их необходимо в одно и то же время суток, лучше утром. К маркерам резорбции костной ткани относятся ферменты, участвующие в разрушении костного матрикса под влиянием остеобластов, и продукты разрушения коллагена I типа.

Это, например, тартратрезистентная кислая фосфатаза (TRAP) — металлосодержащий энзим, один из 6 изоферментов кислой фосфатазы. Он секретируется остеобластами в внеклеточную среду во время резорбции. Существуют формы TRAP-5а и 5в, но TRAP-5в синтезируется остеобластами, а TRAP-5а имеет макрофагальное происхождение. Активность TRAP-5в в плазме крови является показателем процессов резорбции кости.

Гидроксипролин является основной аминокислотой в составе коллагена. Он не считается аутоспецифичным маркером костной ткани, ведь только 50% этой аминокислоты находится в костях, а остальные 50% являются компонентом других белков, в частности эластина, ацетилхолинэстеразы и фактора комплемента С1q.

Большая часть его после разрушения коллагена окисляется в печени и только 15% выводится с мочой. Содержание гидроксипролина зависит от характера питания, возраста человека, наличия опухоли с распадом и демонстрирует циркадный ритм с пиком между 0.00 и 8.00 утра.

14% аминокислотного состава коллагена составляет оксипролин. Он синтезируется остеобластами и также является маркером костной резорбции. В наше время используют более специфические маркеры костной резорбции, такие как продукты распада коллагена I типа. К ним относятся пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Они находятся в тканях, содержащих коллаген I, II, III типа. ПИД является важным химическим соединением, но ДПИД встречается только в коллагене, поэтому его оценивают как селективный костный маркер.

Также широко применяют в медицинской практике определение показателей пептидов коллагена I типа, NTX и СTX. Уникальность этих показателей заключается в быстром росте их уровня при заболеваниях, сопровождающихся высокой резорбцией костной ткани (например, при остеопорозе, метастазах в кости), а также быстрому их снижению (в течение нескольких недель) на фоне антирезорбтивной терапии.

Следующий маркер резорбции костной ткани — это костный сиалопротеин (BSP). В процессе остеолиза (физиологического или патологического) происходит разрушение костного матрикса ферментами остеобластов с выделением в кровь сиалопротеина с соответствующим ростом лабораторных показателей BSP. Костный сиалопротеин присутствует только в зрелых остеобластах и не обнаруживается в их предшественниках, поэтому BSP может служить маркером поздней дифференцировки клеток кости.

Заключение

Репаративная регенерация костной ткани челюстно-лицевой области связана с деятельностью остеогенных клеток. В основе локальной регуляции репаративной регенерации лежат несколько сигнальных путей, такие как молекулярная система RANK / RANKL / OPG, костные морфогенетические белки, Wnt-сигналинг и другие.

Остеобластогенез и остеокластогенез характеризует биохимические маркеры костного ремоделирования, определение которых позволяет установить скорость обменных процессов в костной ткани, выявлять пациентов с повышенным риском и проводить раннюю оценку эффективности назначенного лечения, прогнозировать риск возникновения осложнений, диагностировать на ранних сроках появление костных метастазов и др.

Достижения ученых

Теоретически можно назвать сложившуюся сейчас ситуацию пограничной в том смысле, что стоматология очень близко подошла к тому моменту, когда практика выращивания новых молодых элементов вместо утраченных готова прийти на место теории. Но есть несколько серьёзных проблем, которые мешают переступить эту черту и заново отрастить зубы, в частности:

• процесс деления клеток далёк от совершенства, соответственно, полноценного превращения в зубную ткань не происходит;
• существует довольно высокая вероятность отторжения нового зуба десной, примером может служить аналогичная ситуация, возникающая периодически с имплантами;
• вживление зачатка зуба в десну не может служить стопроцентной гарантией того, что зуб вырастет в том виде и качестве, как ожидается.

Дать точный ответ на вопрос о том, когда начнут подобные методики регенерации давать качественный результат, невозможно. Бытует мнение в профессиональной среде, что о подобном можно вести речь не ранее 30-х годов нынешнего столетия.

Регенерация зубов по Петрову

Подобные исследования проводятся во многих странах, в том числе и в России. Особенность стволовых клеток заключается в их срабатывании в нужный момент и последующем отключении, причём уже навсегда. Если получится найти способ снова включать эти клетки, то тогда проблема регенерации зубов будет успешно решена.

Подробное описание технологии регенерации зубов содержится в работах российского академика и доктора философии Аркадия Наумовича Петрова. Базируется она на таких аспектах:

1. Мысленная телепортация человека во времени. Речь идёт о представлении себя в том возрасте, когда произошла смена молочных зубов на постоянные, при этом необходимо опираться только на позитивные и приятные воспоминания.
2. Работа с информационным и энергетическим полем. В своём сознании следует «вырастить» зуб в желаемом месте или перенести его в него, отдать ему мысленный приказ вырасти в том виде, как себе хочется.
3. Постоянное внимание к тому месту, где зуб должен вырасти. Желательно постоянно стимулировать зуб физически и психологически, усиливать кровоток, массажировать десну, выполнять постоянную тренировку челюстей.

LiveInternetLiveInternet

Цитата сообщения lotus12

Прочитать целикомВ свой цитатник или сообщество!
Аркадий Петров «Технология регенерации зубов»
Аркадий Петров «Технология регенерации зубов»

Древо Жизни №1 январь 2008 г.

«Цель работы: полное восстановление всех зубов до нормы методом регенерации.

Когда нет зубов — человек теряет вкус к жизни.

Зубы восстанавливаем со всеми рецепторами, со всеми чувствительными окончаниями.

Выстраиваем голограмму не только сегодняшней структуры зуба, но и будущей структуры. Из настоящего через прошлое: какими зубы были, какими зубы будут.

Край десны — средняя точка восьмёрки (см. рис. 1).

Активизация восьмёрки ускоряет рост зубов, вытесняет из места зубной закладки весь негатив. Можно перенести в восьмерку информацию эмбриона. В эмбрионе нет негатива. Развитие идет только по позитивному сценарию. Эмбрион сам убирает всю негативную информацию.

Процесс регенерации запускаем через стволовые клетки.

Импульсом выстраиваем голограмму корня здорового зуба. Для этого сознанием заходим в хромосому, высвечиваем энергоинформационный каркас здорового зуба, то есть его голограмму, зубную закладку.

Стволовую клетку берём из позвоночной кости (спинного мозга) и телепортируем её в корень зуба (см. рис. 2).

Даём импульс сознанием из Души на выстраивание ствола клетки. Для этого из первичной стволовой клетки (1) выделяем сначала две клетки (всего стало 3), затем ещё две клетки (5) и ещё три клетки (8). Образовался зародыш.

Далее вводим код: «дифференцировка» (т.е. превращение в процессе индивидуального развития организма первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша, в специализированные клетки тканей и органов). Затем даём импульс из первичной клетки на выделение 9-ой клетки.

После образования 9-ой клетки начинается деление стволовых клеток на формирование зубных тканей (рис. 2).

Ставим клетки-источники, чтобы ускорить выстраивание зубных тканей. Активизируем их импульсом сознания.

Устанавливаем через щитовидную железу связь восстанавливаемых зубов с теми органами, с которыми они изначально имели эти связи. (Сознание эти связи знает).

От щитовидной железы к восстанавливаемым зубам появляются нити серебристо-белого цвета.

Переносим всю эту ситуацию на все остальные, нуждающиеся в восстановлении, зубы…»

«…Вам каждому в своем воображении или зоне управления нужно будет построить голограмму отсутствующего зуба. Вы находите, какой зуб у вас отсутствует. Регенерацию мы начинаем с верхней челюсти. Если в верхней челюсти все зубы есть, то регенерацию начинаем с нижней челюсти.

Если кто-то не может определить, какой зуб отсутствует. Потому, что бывает так, что человек теряет зубы очень рано. Потом происходит сдвиг всех зубов, они меняют свое положение, и, получается, трудно определить 6 или 7 или 5 зуб. А у них разное строение.

Сейчас в зале присутствует женщина, у которой растет зуб справа на нижней челюсти -5-ка. Но я этот зуб не могу вести, как фрактологию, т.к. не видела его до того, а увидела уже прорезавшимся. А мне нужен ваш статус до того, как прорезался зуб. Иногда зубы растут и в 30 и в 40 и в 50, в моей практике это было.

…Раз мы встали на путь духовного развития, мы будем его продолжать, получив технологии регенерации зубов, будем продолжать этот путь постижения мира, постижения себя, как частицу мира.

Потому, что результат не может, достигнут до тех пор, пока мы не осознаем себя элементом мира, частью мира. И тогда, раз, щелчок и результат у нас получается…

…Ваша задача почувствовать, что происходит в том месте, где вы уже наметили, где будет происходить РЕГЕНЕРАЦИЯ ЗУБА.

Повторяю, что регенерацию мы начали с верхней челюсти, СТВОЛОВУЮ КЛЕТКУ мы берем из костного мозга одного из тел позвонков.

Мы обращаемся к своему Божественному сознанию и просим его: взять мою СТВОЛОВУЮ КЛЕТКУ из костного мозга одного из позвонков и ТЕЛЕПОРТИРОВАТЬ на границу между челюстью и отсутствующем зубом.

Сознание способно к эффекту телепортации, на этом основаны все методы регенерации.

Далее импульсом выстраиваем голограмму КОРНЯ ЗУБА. В ВЕРХУШКУ ЗУБА ВСТРАИВАЕМ КЛЕТКУ. Наши клетки подчиняются нашему сознанию, и хромосомы тоже подчиняются нашему сознанию. Мы даем ИМПУЛЬС из души. Энергия Духа и Знания Души входят в клетку, входят в хромосомы.

Так, что мы сейчас импульсом выстраиваем голограмму корня здорового зуба. Для этого СОЗНАНИЕМ заходим в хромосому, высвечиваем энергией информационный каркас ЗДОРОВОГО ЗУБА. Мысленно выбиваем. Касается импульс и 2 клеточки, касаемся этой первой клеточки – еще 2 клеточки. Таким образом, получается 5 клеточек, касаемся еще первой клеточки – 8 клеточек.

Таким образом, образовался ЗАРОДЫШ. Это корневая закладка.

Далее мы вводим словесное кодирование. Каждая клетка знает, что ей строить. Зуб это сложное образование, это не одна костная ткань. Зуб состоит из эмали, здесь внутри находиться ДЕНТИН, здесь корень, покрытый цементом. Внутри зуба проходит НЕРВНО – СОСУДИСТЫЙ ПУЧОК, который тоже имеет сложное строение. Состоит из нервов, сосудов, вен. Поэтому, когда мы даем команду на клетку (СТВОЛОВУЮ КЛЕТКУ), ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ 9 КЛЕТКИ И ЭТИМ МЫ ВЫХОДИМ КАК БЫ ИЗ внутреннего во внешнее.

Потому, что зуб имеет и внутреннее и внешнее проявление. Верхние зубы и нижние зубы – строение у них разное.

Счет начинается от средней линии, 2 резца центральных, 2 боковых, 2 клыка под номером 3,4 и 5-ый – это премоляры. 4-ый премоляр, как правило, имеет 2 корня, но может иметь и один.

6,7,8 имеют 3 корня.

Но 8 зубы и верхние и нижние очень вариабельны. Они могут иметь 1,2,3 корня.

Нижние зубы распределены также, как и верхние. 6,7,8 зубы это мощные жевательные моляры. Эти жевательные зубы имеют по 2 корня, кроме 8, который, как я говорила вариабельны.

Поэтому, когда вы выстраиваете голограмму вашего регенерируемого зуба четко придерживаетесь указанному количеству корней зубов.

Если это 4 зуб, то 2 корня, если 6 – то 3. Я рассказала о ЗАКЛАДКЕ.

У кого нибудь есть ощущения?

Что такое РЕГЕНЕРАЦИЯ? Это МИНИВОСКРЕШЕНИЕ. Ведь регенерируя весь орган – организм просто омолаживается.

Вспомните пример у Петрова, как у одной женщины регенерировались яичники по законам всеобщих связей и причины следствий у нее регенерировался, и аппендицит и миндалины и она вообще омолодилась и почувствовала себя совершенно по-другому. Вы знаете по работам Г.П. и Петрова, что у нас есть клетки источники и клетки стоки.

Посмотрите, где у вас удален зуб, здесь у вас образовалась СФЕРОЗИРОВАННАЯ ТВЕРДОСТЬ, СФЕРОЗИРОВАННАЯ ТКАНЬ.

А вы здесь заложили нежный зачаток из 9 микроскопических стволовых клеточек. Им трудно пробиться и поэтому вокруг здесь ставятся клетки источники. А СОЗНАНИЕ само ЗНАЕТ, сколько клеток и сколько их кому поставить.

Теперь, когда зуб был на своем месте он был связан с ОПРЕДЕЛЕННЫМ ОРГАНОМ.

Обратитесь к этой картинке, здесь нарисованы все связи. Обратите внимание, что все зубы связаны с желудочно-кишечным трактом, потому, что зубы – это начало ЖКТ.

Сейчас мы не будем восстанавливать эти связи. Кому не понятны синусы, это гайморовы и фронтальные пазухи. 3,4,5 связаны с синусами. Если какой-то орган удален, то жди заболевания еще где-то, т.е. какой-то орган чего-то недополучает, нарушена связь в организме.

Вот когда я училась в институте, то говорили, что аппендикс не нужен в организме и была одно время такая технология удалять у грудных младенцев аппендицит, чтобы не было проблем в будущем.

А что такое аппендицит – это очень важная часть в нашем организме, в первых это профилактика дизбактериоза, во вторых стимулирует перистальтику толстого кишечника. Удаляя аппендицит, вы обрекаете человека на запоры. Кроме того, аппендицит является ДЕПО ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Удаляя аппендицит, мы нарушаем эту связь, удаляя миндалины, мы нарушаем кольцо Пирогова, мы делаем свободным вход инфекции для верхних дыхательных путей. На себе испытала постоянные бронхиты.

Дома обязательно установите связь регенерируемого зуба с отсутствующим органом, и посылать с помощью Духа из Души посылать импульс в маленький зародыш, как будто детей вынашиваем. И в тот ОРГАН, с которым он связан, посылать СВЕТ и ЛЮБОВЬ.

Как правило, зубы формируются к 15 летнему возрасту. Аркадий Наумович рекомендует возвращаться в этот 15-летний возраст, в эту юность, ВСПОМИНАЯ ВОЛНУЮЩИЕ МОМЕНТЫ. Этот возврат в наши прекрасные моменты, в эту юность, он тоже способствует ускорению процесса регенерации.

Следующий момент. Даем установку своему сознанию – перенести регенерацию с этого зуба на все остальные зубы, которые отсутствуют».

Описание практики роста новых зубов

1. Первое, что нужно сделать — это вспомнить как можно больше из всех ощущений, которые сопровождали рост новых зубов в детстве. Это сделать не сложно — т.к. Природа постаралась и дала нам память об этом через боль (все болезненные ощущения являются самыми сильными и запоминаются на долго). Вспомните этот постоянный зуд в деснах, как качаются старые зубы, которые «подталкиваются» снизу растущими молодыми зубами, как Вы стоите перед зеркалом с привязанной к зубу ниткой в попытке победить свой страх, выдернув его и т.д. Вспомните это, потому что это первая «кнопка», которая включит и запустит процесс роста новых зубов.

2. Теперь я снова верну Вас к описанию, которое давал вверху — а именно к тому месту, где я говорил о том, что первые зубы начинают расти с первых двух нижних резцов и с них же они начинают меняться на новые. Это упорно говорит нам о том, что здесь находится ещё одна из «кнопочек», на которую нужно нажать, чтобы включить процесс регенерации зубов.

3. И третья «кнопка» находится конечно же в нашем сознании. Её мы тоже должны включить на постоянный режим, т.к. всё, что я напишу внизу, постоянно мы делать не сможем (все 24 часа).

1. Итак, я опишу, что конкретно нужно делать. Найдите 10-30 минут для занятий каждый день. Первую треть этого времени думайте о пространстве под каждым зубом, т.е. одновременно под каждым зубов внутри десен. В этом пространстве представляйте маленькие белые зубы, как семена, которые только-только прорастают. Думайте об этих зубах именно как о семенах, т.е. о том, что посажено и уже начинает прорастать. Вспомните (из первого пункта) зуд, который сопровождал рост новых зубов в детстве, как «чесались» зубы, как это было болезненно и т.д.

2. Держите эту концентрацию первую треть практики.

3. Далее не прекращая вышеописанную концентрацию (зубы-семена, зуд в деснах) концентрируйтесь на точке, которая находится под двумя нижними передними резцами (это область примерно около 0.5-0.8 см). По мере концентрации — Вы можете чувствовать давление в этой области, это хорошо.

4. Держите такую концентрацию вторую треть практики.

5. Не прекращая обе концентрации, описанные мной вверху (на деснах и на точке под передними резцами), концентрируйтесь также на области между бровями и немного вглубь (Третий Глаз), проговаривая мысленно примерно следующую фразу «Мои зубы полностью обновляются». При этом держите мыслеформу обновления Ваших зубов, в которой плохие зубы выпадают, а взамен их растут новые молодые зубы.

4.Делать данную практику нужно в течение как минимум месяца. Разумеется, что кому-то может потребоваться меньше времени, а кому-то больше. Поэтому главным критерием здесь является Ваша способность чувствовать себя.

Примечания

• Единственной причиной неудачи в данной практике может быть Ваш страх потерять зубы и цепляние за старые. Например такие мысли как «А вдруг все зубы выпадут, а новые не вырастут», «Лучше синица в руке, чем журавль в небе» и т.д.»

Рекомендации:

«Сформировать 3-ёх мерное объёмное поле нового зуба с корнями (предварительно вычистив место от ЭИ грязи), а потом постепенно наращивать, укоренять и усиливать это 3-ёх мерное объёмное поле нового зуба разными сильными энергиями, можно при этом направлять туда и энергии пережёвываемой еды (в частности брынзы, творога, сыра, чеснока, лука и т.д.).

А потом постепенно подгонять и подравнивать этот новый энергетический зуб под внеший вид уже имеющихся во рту ваших здоровых зубов. Не забывая про блестящее защитное эмалевое покрытие!

А что касается лечения кариеса, то я согласен вот с таким подходом:

«В начале, по идее, должен побелеть сам кариес, сняться тёмный налёт, а полость, наполненная тёмными энергиями, чёрный визуально участок зуба, — побелеть. Первый этап.

А когда выгребутся тёмные энергии из таких полостей-участков, зуб вычистится от тёмных, грязных энергий, пройдёт эта кариесная гниль-ржавчина, можно заняться его оживлением и восстановлением.

Это уже второй этап.

Можно наполнять бывший больной зуб энергиями здоровья, делать шарики, загонять светлые эфирные энергии, содержащие оздоровительную информацию, такие програмки-шарики, о том, чтобы зубы были здоровыми, белыми, крепкими, устойчивыми к тепду и холоду, к перегреву и переохлаждению. Имея здоровые, нормальные зубы можно и горячее кофе пить и холодное морожное кушать кусками.

Кстати, хорошую методика предложил Frenklin!

Найти в прошлом, в подростковом возрасте, когда человек был полностью здоровым, все зубы молодыми и красивыми, участок, место, регион, зону, где локализованы воспоминания и интегральные ощущения здоровых зубов! Очень легко находится в прошлом этот район.

Этот участок ВИПа активизируется, наполняется, накачивается хорошими энергиями и интегрируется с настоящим. А потом постоянно поддерживается эта интегральная конструкия, как программа здоровья, типа таких как делаются на двойке. А дальше просто наполнять эту конструкцию разными здоровыми энергиями!

Но при этом обязательно следя, чтобы матрица здорового зуба была в программе (сделанной вами) совмещена с больным в настоящем зубом и постоянно наполнялась хорошими энергиями.

А можно внедрить имплант, такую матрицу, копию со своего здорового зуба или чужого здорового зуба (можно работать и с фотографией).

При этом желательно максимально учитывать, скопировать внутреннюю структуру энергетики здорового зуба и наполнять разными здоровыми энергиями, можно и из объекта».

ИТОГ:

Как мы видим, у всех техник есть несколько общих моментов, которые в порядке очереди располагаются так:

1. Мысленная телепортация во времени. Необходимо в своем воображении, либо в медитации перенестись в возраст 13-15 лет, когда все молочные зубы уже ушли, а коренные еще здоровы. Как можно качественнее представить себя в этом времени, возможно с использованием фотографий. Вспомнить как можно больше волнующих моментов из этого периода жизни…

2. Работа с энерго-информационным полем. Необходимо вживить или перенести «зародыш» здорового зуба в нужное нам место. По Михаилу Столбову – отдание приказа зубу вырасти. В последующем – постоянная мысленная визуализация красивых, блестящих, белых зубов.

3. Ежедневное, а лучше ежечасное максимальное внимание к нужному месту, постоянное стимулирование (как физическое, так и психологическое), усиление притока крови, массаж десен зубной щеткой, тренировка челюстей. «Ежечасная (реально каждый час по 5 минут) работа с клеточками десен. Тренировка челюстей: сжимайте зубы на короткое время, потом отпускайте, двигайте ими из стороны в сторону. Массаж десен языком, пальцами». Если зубов во рту совсем мало, то начинать работу следует, как уже упоминалось выше, с передних зубов и дальше – к краям. Если вы работаете над одним-двумя зубами, то не принципиально… Чтобы лучше визуализировать тот или иной зуб, справа привожу модифицированную таблицу Фоля, показывающую количество корней у зуба.

Метод Болотова

Строго говоря, метод Болотова касается не регенерации зубов, а их лечения, но в качестве альтернативы имеет смысл его рассмотреть подробнее. Процесс регенерации основан на сочетании между собой водочных настоек, прополиса и аира. На 0,5 водки берётся один корень аира и измельчается, настойка прополиса изготавливается из расчёта 20 грамм на половину литра.

Методика основана на одновременном использовании обеих настоек и предполагает следующий вариант действий: по одной столовой ложке каждой настойки смешиваются вместе и получившимся составом необходимо прополоскать рот в течение трёх минут. Глотать этот состав не рекомендуется, полоскание выполнять следует либо с началом боли, либо перед сном. Длительность лечения — примерно месяц, хоть болевые ощущения должны пройти на 2–3 после начала процедуры. Аир выступает в роли болеутоляющего, а прополис необходим для пломбирования отверстий в зубах.

На заметку: Эту процедуру нельзя назвать регенерацией, новые зубы с её помощью не вырастить, зато полностью проходят болевые ощущения и даже плохо сидящие в десне корни становятся более крепкими.

Регенерация пародонта: клинические подходы и возможности

Максимальное сохранение собственных зубов является, по сути, манифестом для всех пародонтологов, и целью, за которой уже многие годы следуют все стоматологи. Технологические усовершенствования сделали данную цель уже более достигаемой, чем ранее, но даже несмотря на возможности пародонтальной регенерации и реконструкции периодонтальной связки, цемента, десен и альвеолярной кости, полностью решить проблему пародонтальных поражений так и не удалось.

В июне 2014 года 52 международных представителя, среди которых были клиницисты, исследователи и ученые, собрались вместе в ходе семинара Американской академии пародонтологии (AAP), для того чтобы систематизировать все доступные данные по пародонтальной регенерации. В ходе семинара участникам удалось не только обговорить механизмы биологических реакций в структуре пародонта, и то, как данные аспекты могут быть использованы в практике, но и определить перспективы для дальнейших исследований. AAP инициировала работу данного конгресса совсем небезосновательно: в то время в США уровень распространенности пародонтальных патологий был критически высоким. Данные, полученные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), которые удалось собрать за период 2009-2012 годов, указывают на то, что почти 50% всего населения США в возрасте старше 30 лет, имеют разные формы поражения тканей пародонта, а 70% американцев в возрасте 65 лет и старше страдают от деструктивных форм пародонтита. Пародонтит легкой и средней форм сложности был зарегистрирован среди 38% взрослого населения США. Сохранение целостности естественного зубного ряда при одновременном обеспечении ремиссии пародонтального заболевания является крайне сложной клинической задачей, которая выходит за рамки обычной коррекции параметров эстетики и функции структурных элементов ротовой полости.

Растущее количество фактических данных указывает на наличие связи между патологией пародонта и системными заболеваниями организма: например, была обнаружена зависимость между пародонтитом умеренно-тяжелой степени сложности и повышенным риском возможности развития диабета. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что пародонтит повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя имеющихся данных пока что недостаточно, однако ученые уже отметили возможность существования патофизиологической связи между пародонтитом и хронической обструктивной болезнью легких, пневмонией, хронической болезнью почек, ревматоидным артритом, когнитивными нарушениями, ожирением, метаболическим синдромом и раком. Регенеративные методы коррекции пародонтальных нарушения нацелены не на замедление процесса прогрессирования заболевания, но на восстановление сформировавшихся дефектов мягких и твердых тканей, защиту еще интактных единиц зубного ряда и подготовку пораженных участков для дальнейшей реабилитации с использованием имплантатов. Однако воспаление, ассоциированное с пародонтитом, все же может быть уменьшено в процессе повторного физиологического восстановления тканей за счет естественных биологических механизмов.

Типы регенеративных техник пародонтальных вмешательств

Многие новые появляющиеся методы регенераторных пародонтальных вмешательств, в том числе и те, которые предполагают использование систем доставки определенных клеток, матричных остовов, костных анаболических агентов и мезенхимальных стволовых клеток, находятся на ранней доклинической стадии апробации и требуют дополнительного научного исследования для их дальнейшей имплементации в клиническую стоматологическую практику. Процедуры твердотканной аугментации позволяют восстановить костную ткань, периодонтальную связку и корневой цемент, которые в своем комплексе обеспечивают стабилизацию зуба. Процедуры мягкотканой аугментации позволяют стимулировать рост новых десен в области рецессии, улучшая эстетической вид слизистой. Наиболее распространенными в клинической практике являются следующие три типа пародонтальных ятрогенных вмешательств: костная аугментация, использование биологических агентов и направленная тканевая регенерация (НТР).

Костная пластика

Костная пластика является одной из наиболее долго используемых техник регенеративных ятрогенных вмешательств, в ходе реализации которой может быть использована собственная костная ткань пациента (аутотрансплантат), костная ткань другого пациента (аллотрансплантат), костная ткань разных видов животных (ксенотранслпантат), или же искусственно синтезированная костная ткань (аллопластный трансплантат). Со временем используемый аугментат замещается костью пациента.

Направленная тканевая регенерация

Процедура направленной регенерация тканей предусматривает применение барьерной мембраны для защиты и стабилизации кровяного сгустка в ходе процесса заживления области костной аугментации. Любые вмешательства в структуру кровяного сгустка во время заживления раны могут вызвать нарушения и формирование рубцовой ткани вместо новой кости и связки. Используемые мембраны могут быть резорбируемыми и нерезорбируемыми. Первые идеально подходят при вмешательствах непосредственно на пародонте, другие – лучше всего работают в ходе реконструкции альвеолярного гребня и его подготовки под будущую установку имплантатов. Резорбируемые мембраны исключают потребность проведения повторных хирургических вмешательств с целью их удаления, что очень удобно для пациента. Но при этом они также должны характеризовать соответствующими параметрами деградации, которые позволят удержать достаточный объем пространства для его выполнения костной тканью. В случаях, когда основная барьерная функция мембраны может быть компрометирована анатомическими особенностями в области вмешательства, врач должен прибегнуть к альтернативному методу лечения. Так, вместо мембраны можно использовать костный графт, который характеризуется достаточно быстрой резорбцией. Мембраны, которые резорбируются слишком медленно, могут препятствовать притоку крови к регенерированным структурам, и более часто подвергаются инфицированию. Как и в любом клиническом случае, врач должен использовать НТР только в клинических условиях, оптимально подходящих для такого вида вмешательства. Кроме того, для обеспечения успешности НТР врач должен провести прецизионную деконтаминацию корня зуба в области реализации основного хирургического вмешательства. Следует отметить, что надлежащая дезинфекция корня зуба также требует специальных технических навыков и соответствующего опыта.

Биопрепараты

Биологические агенты продемонстрировали значительный потенциал в процессе восстановления пародонтальных ран. Такие препараты включают факторы роста, производные эмалевого матрикса и костные анаболические агенты, которые стимулируют клетки к пролиферации, миграции, биосинтезу или дифференцированию матрикса. Как правило, большинство техник использования биопрепаратов являются на ранних стадиях апробации, однако некоторые из них уже довольно широко применяются в клинической практике. В будущем планируется проводить индивидуализированные пародонтальные вмешательства с учетом генетического фона пациента, использованием биомаркеров с целью прогноза, трехмерных технологий с целью планирования и клеточных остовов в качестве основных материалов для трансплантации.

Регенеративные процедуры при дефектах в области фуркации и внутрикостных дефектах

Как правило, пациенты, требующие проведения регенеративных пародонтальных вмешательств, характеризуются наличием дефектов тканей в области фуркации и внутрикостных дефектов. Классификация дефектов в области фуркации осуществляется за счет оценки уровня потери пародонтального прикрепления на участках «раздвоения» корней зубов. Клиницисты часто стоят перед выбором: стоит ли удалять такие зубы, или все же попытаться восстановить ткани в области имеющегося дефекта.

Результаты, полученные Huynh-Ba и коллегами, указывают на то, что НТР области фуркационных дефектов обеспечивает высокую выживаемость пролеченных зубов на уровне 83,3-100% в ходе 5-12 летнего мониторинга. Внутрикостные дефекты развиваются при внутреннем пародонтальном поражении альвеолярного гребня. Lang и коллеги рекомендуют оценить морфологию внутрикостного дефекта по количеству пораженных костных стенок.

Классификация Goldman и Cohen (1958) предполагает наличие четырех классов дефектов:

1. с поражением трех или четырёх костных стенок;
2. с поражением двух костных стенок;
3. с поражением одной костной стенки;
4. комбинированные дефекты (например, с поражением 3 и 2 стенок и т.д.).

Цель пародонтальной терапии любых типов дефектов состоит в непосредственной регенерации тканей пародонта, включая аппозицию нового цемента с проникновением в него волокон пародонтальной связки. Reynolds и коллеги установили, что регенеративное лечение внутрикостных пародонтальных дефектов повышает уровень клинического прикрепления, способствует редукции пародонтальных карманов и улучшает общее состояние пародонта. Алгоритм восстановления внутрикостных дефектов, как правило, предусматривает костную аугментацию посредством разных типов трансплантатов, однако с той же целью можно использовать методы направленной регенерации тканей и принципы применения биологически активных агентов.

От теории к практике

Материалы семинара AAP по регенерации были опубликованы в Journal of Periodontology, и включали в себя консенсусные отчеты и систематические обзоры по восстановлению мягкотканного покрытия поверхности корней, дефектов в области фуркаций и реконструкции пародонта. Сопровождающие практические рекомендации были опубликованы в журналах Clinical Advances in Periodontics и Journal of Periodontology, которые сформировали, собственно, переход от теории к практике.

Методы лечения дефектов рецессии десны представляют собой ключевую проблему в возможностях регенерации пародонта. Рецессия десны является довольно распространённым состоянием, и участники семинара сошлись на том, что оценка результатов его коррекции должна проводиться с учетом уменьшения глубины дефекта, улучшения уровня клинического прикрепления и прироста кератинизированных мягких тканей. С целью восстановления покрытия обнаженной поверхности зуба можно использовать техники субэпителиального соединительнотканевого лоскута, коронально смещенного лоскута, свободного десневого графта и его аналогов, по типу бесклеточного дермального матрикса, кетогенного коллагенового мактрикса и биоактивных агентов (рекомбинантного фактора роста, полученного из тромбоцитов или производных эмалевой матрицы).

Richardson и коллеги о.

Что же касается ситуаций, не требующих восстановления мягкотканного покрытия корня, John и коллеги установили, что процедура аугментации области десен обязательно должна сопровождаться обучением пациента гигиеническому уходу за полостью рта и редукцией влияния потенциальных факторов риска: «Понимание того, что минимальное количество прикрепленной десны и неоптимальный уровень гигиены полости рта, являются определяющими клиническими условиями – это первый шаг на пути к объективной диагностике. Анализ пациент-специфических факторов помогает адекватно подойти к выбору хирургической процедуры, направленной на увеличение параметров кератинизированных тканей/прикрепленных десен.»

Reynolds и коллеги резюмировали, что выбор наиболее эффективного метода лечения внутрикостных дефектов зависит от проведенной полноценной диагностики и учета пациент-ассоциированных факторов риска. При этом авторы также резюмировали, что терапевтические подходы, предусматривающие использование комбинированных техник лечения, также являются достаточно успешными. Так, например, бесклеточные трансплантаты для замещения дефектов, которые используются в протоколе направленной регенерации тканей, способствуют достижению надлежащей стабильности области аугментации, защите кровяного сгустка и формированию новой ткани. При этом данный подход, по сути, не предусматривает использование биологически-активных агентов. Выбор метода лечения внутрикостных дефектов должен предполагать анализ таких параметров, как количество резидуальных интактных стенок, потерю высоты ткани, близость дефекта к другим структурам, возможность достижения надлежащей васкуляризации в будущем.

Aichelmann-Reidy при лечении патологии в области фуркации рекомендуют учитывать системные пациент-ассоциированные факторы, локализированные анатомические возможности и характеристики самой области фуркации. Дефекты фуркации по II классу, как правило, подлежат прогнозированному лечению с применением методов регенераторного лечения, а дефекты по I классу можно восстановить посредством комбинации костной аугментации и изолирующих мембран. Lin и коллеги указывают на то, что современные технологии прогрессивно способствуют развитию новых пародонтально-регенеративных методов лечения, и публикующиеся клинические отчеты свидетельствуют о еще большей вариативности актуальных методов вмешательства на тканях пародонта. Однако, остается еще одна проблема – дефицит доказательной базы, но данный аспект зависит лишь от времени и результатов имплементации различных подходов.

Систематизированный консенсусный доклад Cochran и коллег о приоритетах будущих исследований в области новых пародонтальных технологий можно представить в виде последующих тезисов:

1. Необходимо разработать неинвазивные методы оценки клинических результатов регенераторных вмешательств на пародонте. Такой подход должен также позволить оценить эффективность новых методов лечения.
2. Необходимо провести валидацию тех методов лечения, которые используются не по прямому назначению, ведь некоторые пародонтальные техники вмешательства были оригинально разработаны для совсем других целей.
3. Для персонализации лечения необходимо обеспечить анализ генетического и эпигенетического профилей пациента.
4. Для выбора определенного метода лечения необходимо оценить влияние патогенеза, этиологии и потенциала к регенерации при разных формах поражений пародонта.
5. Для более прогнозированного лечения и восстановления структуры и функции пародонта врач должен систематизировать все потенциальные факторы риска, связанные с ятрогенным вмешательством.
6. Необходимо определить молекулярные и клеточные механизмы каждого из методов лечения с использованием моделей in vitro и in vivo.
7. Необходимо определить пути развития пародонтальных поражений для оптимизации применения различных методов регенеративной терапии.
8. Исследователи должны сосредоточиться на разработке минимально инвазивных технологий для минимизации постоперационных болевых ощущений и дискомфорта без ущерба для результатов реабилитации.
9. Необходима разработка критериев, определяющих клинический успех вмешательств.
10. Необходима оценка влияния выбранного метода регенераторной пародонтальной терапии на качество жизни пациента.

Заключение

Регенеративная терапия с использованием трансплантатов мягких и твердых тканей, биологических агентов или направленной тканевой регенерации имеет многообещающее будущее в отрасли пародонтологии. Ряд дополнительных регенеративных методов, включая новые системы доставки клеток, является весьма перспективным, но требует дальнейшего научного исследования для определения их эффективности. Результаты консенсусных семинаров по регенерации пародонта указывают на наличие сильной доказательной базы, подтверждающей эффективность реконструктивной терапии пародонтальных дефектов, позволяющей восстановить не только структуру мягких и твердых тканей, но и их полноценную функцию. Использование регенеративных вмешательств в области пародонта также способствует сохранению собственных зубов пациента, что является одной из наиболее важных целей в пародонтологии.

Авторы: William V. Giannobile, DDS, DMSc Pamela K. McClain, DDS