Сравнительная характеристика применения местных анестетиков в стоматологии

Сравнительная характеристика применения местных анестетиков в стоматологии

Обезболивание является одной из актуальных проблем стоматологии. Наиболее частым и безопасным способом снятия боли является местная анестезия, эффективность которой во многом зависит от вида и способа использования анестетика. Проблема боли и обезболивания привлекает внимание врачей всех специальностей, поскольку вслед за первым долгом — спасением жизни человека — важнейшей задачей было и остается избавление его от боли.

Для некоторых людей страх перед предстоящим лечением способствует, отказу под любым предлогом избегать посещения стоматологического кабинета.

Что в последствии чревато осложнениям без своевременного лечения кариеса зубов. Это и возникновение осложненных форм кариеса с формированием хронических очагов одонтогенной инфекции, которые способствуют развитию или отягощают течение целого ряда очагов обусловленных заболеваний и патологических состояний (ревматизм, нефрит, иридоциклит и др.), и, возникновение острых гнойно-воспалительных процессов — периоститов, остеомиелитов, флегмон и абсцессов, представляющих порой опасность для жизни. Поэтому обезболивание является одной из наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Обеспечение полной безболезненности очень важно в повседневной практике врача-стоматолога. Несовершенство методов лечения, дефицит анестетиков, отсутствие мотивации, а зачастую некомпетентность врачей-стоматологов способствуют ухудшению качества оказываемой квалифицированной стоматологической помощи населению.

Целью данной работы является выявление эффективности различных анестетиков при проведении оперативных вмешательств на фоне острого и хронического воспалительного процесса.

Механизм действия

Проникая через мембрану нервного волокна анестетики связываются с рецептором в области натриевых каналов на внутренней поверхности мембраны. Затем блокируя натриевые каналы мембран препятствуют генерации потенциала действия. В соответствии блокируется и проведение афферентных импульсов от рецепторов в ЦНС и импульсов по вегетативным нервам, а в больших концентрациях — по двигательным нервам. Но, передача нервных импульсов блокируется временно. При окончании действия местных анестетиков функция чувствительных нервных окончаний и проводников полностью восстанавливается. Действуют местные анестетики на любую часть нервной системы и на любые волокна: мелкие волокна более чувствительны к действию анестетиков, чем крупные. При этом безмиелиновые волокна легче блокируются, чем миелиновые. Прежде всего, местные анестетики снимают болевую, затем – вкусовую, температурную и тактильную чувствительность. Полное обезболивание, т.е. анестезия, достигается при блокаде проведения возбуждения по всем группам сенсорных волокон. После всасывания местных анестетиков в кровь возможно развитие системного и токсического действия. Наиболее чувствительны к действию местных анестетиков ЦНС и сердечно-сосудистая система[1].

Сравнительная характеристика местных анестетиков

ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ МЕСТНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Профиль эффективности местных анестетиков характеризуется следующими параметрами:

– начало анестезии, которое определяется как время между инъекцией и полной анестезией;

– успешная анестезия, которая определяется как процент достижения полной анестезии (электроодонтодиагностика, реакция больного на проводимую манипуляцию);

– эффективная доза — доза, обеспечивающая полную анестезию;

– продолжительность анестезии, которая определяется как длительность полной анестезии;

– распространение анестезии, которое определяется как проникновение в мягкие ткани и соседние зубы (S. Malamed, 1990) [7].

Заключение.

1. Ультракаин можно использовать у пациентов с гиперальгезией при травматических вмешательствах и при необходимости создания выраженной ишемии для уменьшения кровоточивости во время вмешательства независимо от фазы воспаления.

2. Лидокаин более рационально применять при операциях на мягких тканях, пародонте, удалении подвижных зубов.

3. У больных с хроническими воспалительными процессами местное обезболивание анестетиками с вазоконстриктором и без него не оказало существенных различий.

4. При остром воспалении рациональнее использовать 4% р-р ультракаина с вазоконстриктором, вследствие самой эффективной анестезии и по сроку и по интенсивности.

анестезирующая_активность_и_токсичность

Анестетики группы сложных эфиров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки. В крови гидролиз их ускоряется псевдохолинэстеразой. Анестетики этой группы действуют коротко.
ДИКАИН.
Синонимы: Amethocaine, Anethaine, Decicain, Felicain, Foncaine, Intercain, Medicain, Pantocain, Pontocaine hydrochloride, Rexocaine, Tetracaini hydrochloridum, Tetracaine hydrochloride и др. В связи с высокой токсичностью (в 10 раз токсичнее новокаина) препарат применяют только для аппликационной анестезии слизистой оболочки полости рта и носа. Целесообразно использовать 0,25 %-ный, 0,5 %-ный и 1 %-ный растворы. В отдельных случаях, чаще всего при анестезии небольших участков, можно применять 2–3 %-ные растворы дикаина. Высшая разовая доза препарата для взрослых 0,09 г (3 мл 3 %-ного раствора). Так как препарат легко всасывается и небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжелой интоксикации и даже смертельного исхода, в детской стоматологии он не используется.
АНЕСТЕЗИН.
Синонимы: Бензокаин, Aethylis aminobenzoas, Anaesthalgin, Anaesthicin, Anaesthin, Benzocain, Ethoforme, Ethylis aminobenzoas, Ethyl aminobenzoate, Norcain, Parathesine, Rhaetocain, Topanalgin и др. Вещество не растворяется в воде. Может быть использован для поверхностной анестезии в виде присыпок или 5–20 %-ных масляных растворов. Для обезболивания раневых и язвенных поверхностей может применяться в виде 5–10 %-ной мази. Высшая доза для взрослых: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г.
НОВОКАИН.
Синонимы: Aethocain, Allocaine, Ambocain, Aminocaine, Anesthocaine, Atoxicain, Cerocain, Chemocain, Citocain, Ethocaine, Genocaine, Herocaine, Isocain, Jenacain, Marecaine, Minocain, Naucain, Neocaine, Pancain, Paracaine, Planocaine, Polocainum, Procaine, Procaini hydrochloridum, Procaine hydrochloride, Protocaine, Sevicaine, Syncaine, Syntocain, Topocaine и др. По активности новокаин в 4–5 раз уступает дикаину. Для инфильтрационной анестезии применяются 0,25 %-ный, 0,5 %-ный и 1 %-ный растворы, а для проводниковой анестезии используют 1 %-ный и 2 %-ный растворы. Необходимо учитывать, что при одной и той же общей дозе препарата токсичность тем выше, чем больше концентрация применяемого раствора. Препарат обладает умеренными сосудорасширяющими свойствами. Высшая разовая доза для взрослых: при применении 0,25 %-ного раствора не более 500 мл (1,25 г); 0,5 %-ный раствор — 150 мл (0,75 г); 1 %-ный раствор — 75–100 мл (0,75 г) и 25–30 мл 2 %-ного раствора (0,5 г). Общая доза не должна превышать 2 г. При резорбтивном действии (действие лекарственных средств или токсичных веществ, проявляющееся после всасывания их в кровь) новокаина отмечается угнетение центральной нервной системы, умеренное болеутоляющее, противошоковое действие. Препарат оказывает ганглиоблокирующий, сосудорасширяющий, противоаритмический эффект, улучшает микроциркуляцию. Новокаин малотоксичен, но часто вызывает аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, отек Квинке и даже анафилактический шок). При повышенной чувствительности к новокаину у пациента наблюдается головокружение, слабость, падение кровяного давления, коллапс, шок. Поэтому при сборе анамнеза следует обращать внимание на переносимость пациентом не только новокаина, но и других анестетиков близких к новокаину по структуре (анестезина и дикаина), поскольку к ним может быть перекрестная аллергия. Новокаин снижает активность сульфаниламидных препаратов, так как один из его метаболитов — парааминобензойная кислота, а противомикробное действие сульфаниламидов основано на конкурентном антагонизме с парааминобензойной кислотой.
Местные анестетики группы сложных амидов
Местные анестетики группы амидов медленнее инактивируются в организме, не разрушаются холинестеразой крови, действуют более длительно, следовательно более эффективны. Главное их достоинство — то, что они лучше диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови.
ЛИДОКАИН
. Синонимы: Ксикаин, Ксилокаин, Лидестин, Acetoxyline, Alocaine, Anestacon, Anestecain, Astracaine, Dolicaine, Dulcicaine, Esracaine, Fastocaine, Leostesin, Lidestin, Lidocaine, Lidocard, Lidocaton, Lignocain, Maricain, Nulicaine, Octocaine, Remicaine, Solcain, Stericaine, Xycain, Xylesin, Xylocain, Xylocard, Xylocitin, Xyloton, Xylotox и др. Лидокаин — первый амидный анестетик примененный в стоматологии, он в четыре раза эффективнее новокаина и приблизительно в два раза токсичнее, оказывает более глубокое и продолжительное анестезирующее действие, чем новокаин. Это позволило ему, в 50-е годы, стать одним из самых популярных анестетиков, используемых в стоматологии. По химической структуре лидокаин относится к производным ацетанилида. В отличие от новокаина он не является сложным эфиром, медленнее метаболизируется в организме и действует более продолжительно, чем новокаин. В связи с тем, что при его метаболизме в организме не происходит образования парааминобензойной кислоты, он не оказывает антисульфаниламидного действия и может, в отличие от новокаина, применяться у больных, получающих сульфаниламидные препараты. Наряду с местноанестезирующей активностью лидокаин обладает выраженными антиаритмическими свойствами. Лидокаин — сильное местноанестезирующее средство, вызывающее все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую и считается родоначальником всех амидных препаратов. По сравнению с новокаином он действует быстрее, сильнее и продолжительнее. Относительная токсичность лидокаина зависит от концентрации раствора. В малых концентрациях (0,5 %) он существенно не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации (1 % и 2 %) токсичность повышается (на 40–50 %). Для инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии используется 2 %-ный раствор анестетика, а для терминальной (аппликационной) анестезии слизистой оболочки полости рта — 10 %-ный аэрозольный раствор выпускаемый за рубежом (лидестин), в хирургии аэрозоль применяется при смене повязок, вскрытии абсцессов и т. п. Аэрозольный баллон содержит 750 доз по 10 мг лидокаина. Количество распыленного препарата зависит от поверхности, подлежащей обезболиванию. У взрослых не следует превышать дозу 200 мг, т. е. 20 распылений; у детей старше 2 лет назначают однократно 1–2 дозы препарата. Не следует допускать попадания аэрозоля в глаза. Лидокаин, применяемый в дозах не вызывающих судорог, обладает седативным эффектом. Препарат противопоказан пациентам с тяжелой патологией печени. Высшая разовая доза для взрослых — 2 % раствора до 20 мл. При быстром поступлении препарата в ток крови, могут наблюдаться понижение АД и коллапс; уменьшение гипотензивного эффекта достигается введением сосудосуживающих средств. Противопоказания для использования лидокаина следующие: синдром слабости синусового узла у больных пожилого возраста;

• выраженная брадикардия;
• кардиогенный шок;
• выраженные нарушения печени;
• повышенная чувствительность к препарату.

Беременным и кормящим женщинам лидокаин следует назначать по строгим показаниям. У детей до 2-х лет разрешается применение аэрозоля лидокаина только после его предварительного нанесения на ватный тампон. В случае передозировки наблюдаются психомоторное возбуждение, тремор, клонико-тонические судороги, коллапс, угнетение ЦНС. Для лечения этого осложнения применяют барбитураты короткого действия, транквилизаторы бензодиазепинового ряда. При одновременном назначении лидокаина и бета-адреноблокаторов (препаратов применяемых при пароксизмальной тахикардии, экстрасистолиях, стенокардии, гипертонической болезни — индерал, тразикоркор) резорбтивные эффекты (в том числе, токсические) лидокаина могут усиливаться в связи с ослаблением его инактивации в печени. Дозу препарата в этом случае снижают. Нерационально назначать лидокаин одновременно с антиаритмическими средствами — препаратами, применяемыми для лечения пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и экстрасистолии (аймалином, хинидином и др.) в связи с усилением кардиодепрессивного действия. Совместное применение с новокаинамидом (антиаритмическое средство) может вызвать возбуждение ЦНС и галлюцинации. Противопоказано также совместное введение лидокаина с ингибиторами МАО (антидепрессанты, например, ипразид), полимиксин В (антибиотик применяется при стафило-, стрепто-, пневмо-, гоно- и менингококковой инфекции), дифенином (противосудорожное средство применяемое для лечения эпилепсии). Хранение: препарат следует хранить в защищенном от света месте при комнатной температуре. МЕПИВАКАИН.

Синонимы: Scandicain, Scandonest, Carbocain, Isocain, Mepivastesin, Mepicaton, Mepidont. Используется для инфильтрационной и проводниковой анестезии в виде 3 %-ного раствора, 2 %-ного раствора с адреналином (1/100000) и норадреналином (1/100000). По эффективности и токсичности 2 %-ный раствор мепивакаина приблизительно равен 2 %-ному раствору лидокаина (препарат не вызывает перекрестной аллергической реакции с эфирными анестетиками). В отличие от большинства активных веществ анестезирующих растворов, которые обладают сосудорасширяющими свойствами, мепивакаин имеет сосудосуживающее действие, что позволяет использовать раствор с пониженным содержанием вазоконстриктора. В связи с этим 3 %-ный раствор мепивакаина гидрохлорида в терапевтической стоматологии сегодня — препарат выбора для пациентов, которым противопоказано применения вазоконстрикторов. Противопоказания для использования мепивакаина следующие:

• аллергия на местные анестетики, принадлежащие к этой же группе;
• миастения тяжелой степени;
• низкий уровень содержания холинэстеразы в плазме;
• серьезные нарушения печени: цирроз, наследственная или приобретенная порфирия.

Максимальная однократная доза препарата составляет 2,7 мг на 1 кг массы тела или 162 мг (3 карпулы) при весе 60 кг. Для детей общая доза не должна превышать 1 карпулу и составляет 1,33 мг на 1 кг массы тела. При передозировке, в результате интоксикации нервной системы появляются клонические судороги. АРТИКАИН.

Синонимы: ультракаин, картикаин, септонест, убистезин и т. д. Препарат для местной анестезии в стоматологии. Артикаин — местный анестетик амидного типа тиафеновой группы. Препарат обеспечивает надежный анестезирующий эффект. Заживление раны, после проведенных хирургических вмешательств, протекает без осложнений, что обусловлено хорошей тканевой переносимостью и минимальным сосудосуживающим действием. Вследствие низкого содержания адреналина в препаратах артикаина его влияние на сердечно-сосудистую систему выражено мало: почти не отмечается повышения АД и увеличения ЧСС. Препараты артикаина обладают низкой токсичностью. Однако, выпускаемые различными фирмами под разными торговыми названиями препараты артикаина в той или иной мере отличаются друг от друга по составу:
Ультракаин Д-С
— в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 6 мкг.
Прочие ингредиенты:
натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций.
Ультракаин Д-С Форте
— в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 12 мкг.
Прочие ингредиенты:
натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций.
Убистезин Форте
— в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 12 мкг.
Прочие ингредиенты:
натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций
Септанест
— в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 10 мкг.
Прочие ингредиенты:
натрия метабисульфит, натрия хлорид, ЭДТА, вода для инъекций Артикаин действует быстрее лидокаина, действие препарата начинается уже через 1–3 мин., продолжительность анестезии составляет 60–180 мин. Обладает высокой диффузной способностью и степенью связывания с белками плазмы (95 %), низкой жирорастворимостью. Артикаин хорошо проникает в ткани, может обеспечить обезболивание неба после щечной инфильтрационной анестезии и обезболивание пульпы после инфильтрационной анестезии на нижней челюсти от 35 до 45. Липофильность артикаина меньше, чем у других амидных анестетиков, однако низкая токсичность в сравнении с лидокаином и мепивакаином позволяет использовать этот препарат в виде 4 %-ного раствора артикаина гидрохлорида с адреналином (эпинефрином) в разведениях 1:100000 и 1:200000. В связи с тем, что препараты артикаина не содержат, как правило, парабена (антибактериального консерванта), эти анестетики могут быть использованы пациентам, подверженным аллергии на парагидроксибензоаты или на химически родственные структуры. Стабильность анестетика достигается высоким качеством упаковки (ампул и карпул) и высокой химической чистотой активного вещества. Однако, следует помнить, что «Ультракаин», выпускаемый во флаконах по 20 мл, содержит 0,05 мг метилпарабена. Максимальная разовая доза раствора препарата составляет 12,5 мл (7 карпул) для взрослого с массой тела 70 кг (7,0 мг/кг артикаина). При использовании препаратов артикаина возможны следующие побочные эффекты:

1. Со стороны центральной нервной системы: в зависимости от примененной дозы описаны случаи нарушения сознания вплоть до его потери; нарушения дыхания; мышечный тремор, непроизвольные подергивания мышц, иногда прогрессирующие вплоть до генерализованных судорог; тошнота, рвота.
2. Со стороны органов зрения: помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия (редко).
3. Со стороны сердечно-сосудистой системы: умеренно выраженные нарушения гемодинамики, проявляющиеся снижением АД, тахикардией или брадикардией.
4. Аллергические реакции: отек или воспаление в месте инъекции; в других областях — покраснение кожи, зуд, конъюнктивит, ринит, ангионевротический отек различной степени выраженности (включая отек верхней и/или нижней губы и/или щек, голосовой щели с затруднением глотания, крапивницу, затруднение дыхания). Все эти явления могут прогрессировать до развития анафилактического шока.
5. Местные реакции: отек или воспаление в месте инъекции.
6. Прочие: головные боли (связанные, вероятно, с наличием в составе препарата адреналина). Другие побочные явления, обусловленные действием адреналина (тахикардия, аритмия, повышение АД), проявляются редко, так как концентрация адреналина незначительна.
7. Лекарственное взаимодействие: гипертензивный эффект симпатомиметических аминов типа адреналина может быть усилен трициклическими антидепрессантами и ингибиторами МАО. Взаимодействия подобного типа описаны для адреналина и норадреналина при использовании их в качестве вазоконстрикторов в концентрациях 1:25000 и 1:80000 соответственно. Хотя концентрация адреналина в препаратах артикаина значительно ниже, следует тем не менее учитывать такую возможность. Иногда случайная внутрисосудистая инъекция может привести к развитию ишемических зон в месте введения препарата, в отдельных случаях прогрессирующих до тканевого некроза. Повреждения лицевого нерва, вплоть до развития паралича лицевого нерва, возникают только при нарушении техники инъекции. Сравнительная характеристика местных анестетиков

Применение местных анестетиков в рекомендованных дозах — сравнительно безопасно (за исключением аллергических реакций). Статистика осложнений и побочных явлений при проведении местной анестезии не очень точна и связана скорее с погрешностью выбора препарата и его дозировке. Практика использования местных анестетиков должна учитывать индивидуальную максимальную дозу применяемых препаратов. Обычно она определяется в соответствии с массой тела пациента. Стоматолог должен всегда стремиться к достижению эффективного обезболивания, используя минимальное количество анестетика. Рекомендации, в этой связи, предлагают использовать дозу, не превышающую 50 % от максимального значения токсической дозы. В тех случаях, когда объем проводимого стоматологического вмешательства требует применения местных анестетиков в дозировке, превышающей 50 % значение максимальной дозы, необходимо обеспечить возможность оказания пациенту анестезиологического пособия, включающего свободный доступ для внутривенных инъекций, ингаляцию кислорода, вспомогательную или искусственную вентиляцию легких. Весьма важно перед применением местной анестезии собрать следующие анамнестические данные:

• применялась ли ранее местная анестезия;
• имелись ли осложнения местной анестезии;
• имелись ли аллергические реакции на местные анестетики;
• определить факторы риска (хронические заболевания).

Справочные материалы

Выбор местного анестетика

С точки зрения безопасности применения на амбулаторном стоматологическом приеме детей рекомендованы и получили широкое распространение анестетики артикаинового ряда (Зорян Е. В., Рабинович С. А., Матвеева Е. Г., 2007; Рабинович С. А., Васильев Ю. Л., 2011). Это обусловлено рядом фармакологических свойств. Артикаин 4%-ный обладает относительно низкой жирорастворимостью по сравнению с лидокаином и мепивакаином и меньше проходит через гистогематические барьеры.

Метаболизм артикаина протекает значительно быстрее в сравнении с другими анестетиками. Так, период полувыведения (t1/2) артикаина — 20 минут, t1/2 лидокаина — 90 мин., t1/2 мепивакаина — 114 мин.

Другие анестетики амидного ряда: мепивакаин, лидокаин — являются анестетиками выбора в детской стоматологии по ряду причин. На территории РФ 2%-ный лидокаин не выпускается в карпулированной форме и использование его в детской практике ограничено возможностями устаревшей технологии: ампулы, пластиковый шприц, иглы большого размера и диаметра.

Мепивакаин 3%-ный не содержит консервантов и вазоконстикторов. Данный анестетик рекомендован к использованию при наличии у ребенка сопутствующей патологии и предназначен для проведения коротких по длительности вмешательств. У детей, больных бронхиальной астмой, для местной анестезии показано использование 3%-ного мепивакаина (без эпинефрина) (Зорян Е. В., Рабинович С. А., Матвеева Е. Г., 2008). Это обусловлено тем, что данный препарат не содержит сульфитов (стабилизатор эпинефрина), которые могут быть причиной возникновения приступа бронхоспазма.

Дети с патологиями сердечно-сосудистой системы, в том числе и с врожденными в стадии компенсации, относятся к группе риска развития осложнений. Применение вазоконстрикторов у этой категории больных относительно противопоказано. По возможности следует использовать анестетики без вазоконстриктора, к которым относится 3%-ный мепивакаин.

Подготовка к местной анестезии

Если пациенту предстоит операция с местной анестезией, врач должен заранее объяснить, как подготовиться.

Пациенты должны сообщить врачу, если они используют какие-либо лекарства, особенно если это разжижающие кровь агенты, такие как аспирин или варфарин.

Врач может дать указания не есть ничего за несколько часов до операции. Также важно не пить алкоголь в течение 24 часов до приема анестетика.

В кабинете врача врач применяет местный анестетик к соответствующей области тела. Это начнет чувствовать онемение.

Врач не будет действовать, если пациент не чувствует оцепенения.

Анестетик предотвратит любую боль, но пациент все еще может чувствовать давление во время операции.

В зависимости от того, что это за процедура, и от того, насколько тревожно чувствует себя пациент, одновременно можно назначать успокоительное средство. Это поможет пациенту чувствовать себя спокойным и менее беспокойным.

Врач будет контролировать количество кислорода в крови с помощью небольшого устройства, размещенного на пальце. В редких случаях пластиковая носовая трубка будет использоваться для обеспечения дополнительного кислорода.

Механизмы действия и виды анестетиков

Анестетики разделяют на:

1. Местные
2. Общие: а) ингаляционные — летучие жидкости и газы б) неингаляционные (внутривенные)

Таблица 1

1. Местные анестетики

Местные анестетики обратимо снижают возбудимость чувствительных нервных окончаний и блокируют проведение афферентных импульсов в нервных стволах в зоне непосредственного применения, используются для устранения боли.

Первый препарат этой группы — кокаин, был выделен в 1860 г. Альбертом Ньюманом из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. Ньюман, как многие химики прошлого, попробовал новое вещество на вкус и отметил онемение языка. Профессор Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга Василий Константинович Анреп в 1879г. подтвердил способность кокаина вызывать анестезию. В экспериментах на лягушках он обнаружил, что кокаин влияет «парализующим образом» на окончания чувствительных нервов. В. К. Анреп исследовал действие кокаина на себе: инъекция кокаина в дозе 1 — 5 мг под кожу сопровождалась полной анестезией — укол булавкой, прижигание тлеющей спичкой не вызывали боли. Аналогичный эффект наблюдался при закапывании раствора кокаина в глаз и нанесении его на слизистую оболочку языка.

Местные анестетики классифицируют на сложные эфиры (анестезин, дикаин, новокаин) и замещенные амиды (лидокаин, тримекаин, бупивакаин). Местные анестетики — сложные эфиры подвергаются гидролизу псевдохолинэстеразой крови и действуют в течение 30 — 60 мин. Их эффект пролонгируют антихолинэстеразные средства (прозерин). Продукт гидролиза — n-амино-бензойная кислота ослабляет бактериостатическое влияние сульфаниламидов. Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной системой печени в течение 2 — 3 ч. Бупивакин вызывает местную анестезию продолжительностью 3 — 6 ч, после ее прекращения длительно сохраняется анальгетический эффект.

С точки зрения практического применения анестетики подразделяют на следующие группы:

1. Средства, применяемые для поверхностной (терминальной) анестезии: Кокаин, Дикаин, Анестезин, Пиромекаин
2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии: Новокаин, Бупивакаин
3. Средства, применяемые для всех видов анестезии: Лидокаин, Тримекаин

Механизм действия

Местные анестетики представляют собой третичные азотистые основания. Они состоят из гидрофильной и липофильной частей, соединенных эфирной или амидной связями. Механизм действия определяет липофильная часть, имеющая ароматическую структуру. Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей местных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) соли гидролизуются с освобождением оснований. Основания местных анестетиков растворяются в липидах мембран нервных окончаний и стволов, проникают к внутренней поверхности мембраны, где превращаются в ионизированную катионную форму.

Рисунок 1 | Механизм действия местных анестетиков

Рецепторы для местных анестетиков локализованы в S6-сегменте IV домена внутриклеточной части натриевых каналов. Связываясь с рецепторами, катионы местных анестетиков пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, что задерживает развитие следующего потенциала действия. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя. Таким образом, в зоне нанесения местных анестетиков не развиваются потенциалы действия, что сопровождается блоком проведения нервных импульсов. Избирательное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 мс) потенциалов действия с высокой частотой.

В первую очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые С и миелиновые Аδ и Аβ волокна (афферентные пути, проводящие болевые и температурные раздражения; вегетативные нервы). На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные анестетики действуют в области перехватов Ранвье. Толстые миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие тактильные раздражения; двигательные нервы) слабее реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена низкочастотными короткими (менее 5 мс) потенциалами действия. В очаге воспаления в условиях ацидоза нарушаются диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков и образование их свободных липидорастворимых оснований, поэтому обезболивающее влияние утрачивается. Например, местная анестезия может оказаться неэффективной при удалении зуба в случае тяжелого периодонтита.

2. Общие анестетики

2.1. Ингаляционные анестетики

2.1.1 Летучие жидкости

Теории механизма действия общих анестетиков

Эффекты ингаляционных анестетиков не могут быть объяснены одним молекулярным механизмом. Скорее всего многокомпонентное действие каждого анестетика реализуется через множество мишеней. Тем не менее, эти эффекты сходятся на ограниченном числе изменений, лежащих в основе физиологических эффектов. На данный момент существуют липидная и белковая теории анестезии, но ни одна из них пока не описывает последовательность событий, происходящих от взаимодействия молекулы анестетика и ее мишеней до физиологических эффектов.

Рисунок 2 | Ингаляционные анестетики

Активность ингаляционных анестетиков оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Доза, создающая 1 МАК, предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство. Сила общих анестетиков коррелирует с их растворимостью в жирах, что говорит о важности взаимодействия с гидрофильными мишенями. В частности, обнаружение связи между силой анестетика и его липофильностью (правило Мейер-Овертона) дало начало липидной теории механизма действия анестетиков. Липидная теория анестезии утверждает, что анестетики растворяются в двойном липидном слое биологических мембран и вызывают анестезию, достигая критической концентрации в мембране. Наиболее усложненные версии липидной теории требуют, чтобы молекулы анестетиков вызывали пертурбацию (изменение свойств) мембраны.

Рисунок 3 | Правило Мейер-Овертона

Рисунок 4 | В 20 веке было показано, что сила общих анестетиков коррелируют с их способностью ингибировать активность растворимого фермента люциферазы, который физиологически не является мишенью анестетиков, но служит в качестве безлипидной модели белковой молекулы для связывания анестетика.

Современные факты позволяют утверждать, что белки в большей степени, чем липиды, являются молекулярными мишенями для действия анестетиков. Взаимодействие анестетиков с гидрофобными участками белков также объясняет правило Мейер-Овертона. Прямое взаимодействие молекул анестетиков с белками позволяет объяснить исключения из этого правила, так как любые участки связи с белком определяются как размером и формой молекулы, так и растворимостью. Многочисленные физические методы (рентгенодифракция, ЯМР-спектроскопия) подтверждают, что общие анестетики действуют путем непосредственного связывания с амфифильными полостями белковых молекул, а размер связанного участка объясняет эффект «обрубания» свойства (более длинные спирты теряют свойства анестетика).

Механизм действия

Таким образом, общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК-А рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са2+ в мембране, поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов. Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС — кора больших полушарий (1013 – 1014 синапсов), таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.

Летучие ингаляционные анестетики:

• постсинаптически усиливают тормозящую передачу путем потенциирования лиганд-управляемых ионных каналов, активируемых ГАМК и глицином;
• экстрасинаптиески путем усиления ГАМК-рецепторов и ионных токов утечки;
• пресинаптически за счет повышения базального высвобождения ГАМК.

Ингаляционные анестетики подавляют возбуждающую синаптическую передачу путем снижения высвобождения глутамата и постсинаптически путем ингибирования ионотропных глутаматных рецепторов. Парализующий эффект местных анестетиков включает действие на спинной мозг, в то время как седация/наркоз и амнезия включают супраспинальные механизмы памяти, сна и сознания.

2.1.2. Газовый наркоз

В анестезиологии широко применяют ингаляционный газовый анестетик азота закись (N2O). В конце 1980-х гг. в зарубежную анестезиологическую практику вошел инертный газ ксенон.

Азота закись представляет собой бесцветный газ характерного запаха, хранится в металлических баллонах под давлением 50 атм в жидком состоянии, не горит, но поддерживает горение. Ее смеси с анестетиками группы летучих жидкостей в определенных концентрациях взрывоопасны. В субнаркотических концентрациях (20 — 30 %) азота закись вызывает эйфорию (веселящий газ) и сильную анальгезию. В концентрации 20 % обеспечивает обезболивание в такой же степени, как 15 мг морфина. Закись азота на ГАМК-А рецепторы не влияет. Используется только в комбинациях, так как МАК составляет 104 %.

Инертный газ ксенон считают лучшей альтернативой азота закиси, так как он обладает более выраженным наркозным действием, индифферентностью и экологической безопасностью. Способность ксенона вызвать наркоз была открыта в связи с практикой глубоководных погружений и развитием гипербарической физиологии. Ксенон бесцветен, не горит и не обладает запахом, при соприкосновении со слизистой оболочкой рта создает на языке ощущение горьковатого металлического вкуса. Отличается низкой вязкостью и высокой растворимостью в липидах, выводится легкими в неизмененном виде. Разработана технология ксенонсберегающей анестезии с включением минимального потока и системы рециклинга для повторного многократного использования газа. Такая технология успешно решает важную в практическом отношении проблему дефицита и дороговизны ксенона. В механизме наркозного эффекта ксенона имеют значение блокада циторецепторов возбуждающих нейромедиаторов — Н-холинорецепторов, NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, а также активация рецепторов тормозящего нейромедиатора глицина. При взаимодействии с циторецепторами ксенон выступает как протонсвязывающий кластер и образует комплексы с катионами НСО+, NH2+, HNCH+. Ксенон проявляет свойства антиоксиданта и иммуностимулятора, снижает выделение гидрокортизона и адреналина из надпочечников.

2.2. Неингаляционные (внутривенные) наркозные средства подразделяют на три группы:

Препараты короткого действия (3 — 5 мин)

• пропанидин (эпонтол, сомбревин)
• пропофол (диприван, рекофол)

Препараты средней продолжительности действия (20 — 30 мин)

• кетамин (калипсол, кеталар, кетанест)
• мидазолам (дормикум, флормидал)
• гексенал (гексобарбитал-натрий)
• тиопентал-натрий (пентотал)

Препараты длительного действия (0,5 — 2 ч)

• натрия оксибутират

Рисунок 5 | Общие анестетики для внутривенного введения

Механизм действия

Наиболее широко используемым внутривенный анестетиком является пропофол. Его механизм действия связан с увеличение хлорной проводимости ГАМК рецепторов.

Метогекситал по скорости наступления и выхода из наркоза близок к пропофолу.

Барбитураты использовались для анестезии до введения в практику пропофола. Тиопентал вызывает быстрое наступление и быстрый выход из наркоза при разовом введении, но он быстро накапливается при повторном или пролонгированном введении и таким образом замедляет выход из анестезии. Барбитураты являются лигандами барбитуратных рецепторов. В малых дозах они аллостерически усиливают действие ГАМК на ГАМК А-рецепторы . При этом удлиняется открытое состояние хлорных каналов, возрастает вход в нейроны анионов хлора, развиваются гиперполяризация и торможение. В больших дозах барбитураты прямо повышают хлорную проницаемость мембран нейронов. Кроме того, они тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов ЦНС — ацетилхолина и глутаминовой кислоты, блокируют АМРА-рецепторы (квисквалатные рецепторы ) глутаминовой кислоты. Барбитураты обладают церебропротективными свойствами и могут быть использованы с такой целью.

Бензодиазепины используются в основном как анксиолитики и для седации с сохранением сознания.Все бензодиазепиновые рецепторы аллостерически усиливают кооперацию ГАМК с ГАМК А-рецепторами, что сопровождается повышением хлорной проводимости нейронов, развитием гиперполяризации и торможения. Реакция с бензодиазепиновыми рецепторами происходит только в присутствии ГАМК. Ремимазолам — самый молодой бензодиазепин, имеет очень короткое время действия из-за быстрой нейтрализации эстеразами плазмы.

Кетамин химически является производным фенциклидина. Синаптические механизмы действия кетамина многообразны. Он является неконкурентным антагонистом возбуждающих медиаторов головного мозга глутаминовой и аспарагиновой кислот в отношении NMDA-рецепторов. Эти рецепторы активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран нейронов. При блокаде рецепторов нарушается деполяризация. Кроме того, кетамин стимулирует освобождение энкефалинов и β-эндорфина; тормозит нейрональный захват серотонина и норадреналина. Последний эффект проявляется тахикардией, ростом АД и внутричерепного давления. Кетамин расширяет бронхи. При выходе из кетаминового наркоза возможны бред, галлюцинации, двигательное возбуждение (эти нежелательные явления предупреждают введением дроперидола или транквилизаторов).Важным терапевтическим эффектом кетамина является нейропротективный. Как известно, в первые минуты гипоксии мозга происходит выброс возбуждающих медиаторов — глутаминовой и аспарагиновой кислот. Последующая активация NMDA-рецепторов, увеличивая во внутриклеточной среде концентрацию ионов натрия и кальция и осмотическое давление, вызывает набухание и гибель нейронов. Кетамин как антагонист NMDA-рецепторов устраняет перегрузку нейронов ионами и связанный с этим неврологический дефицит.

Самым новым внутривенным анестетиком является дексмедетомидин. Это высокоселективный агонист а2-адренорецепторов с седативными, симпатолитическими, снотворными и анальгетическими эффектами. Его основное действие — в качестве агониста на а2 рецепторы в голубом пятне.

Источники:

1. Теории механизма действия — https://en.wikipedia.org/wiki/Theories_of_general_anaesthetic_action и https://www.esus.ru/php/content.php?id=744
2. Венгеровский А.И., Лекции по фармакологии для врачей и провизоров 2007
3. Харкевич, Фармакология изд. 10
4. Miller’s anesthesia / Ronald D. Miller ; associate editors, Neal H. Cohen, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, Jeanine P. Wiener-Kronish, William L. Young. — Eighth edition. 2015

Типы местной анестезии

Тип и доза анестезии будут зависеть от многих факторов. Они включают в себя возраст пациентов, вес, аллергию, оперируемую часть тела и любое текущее состояние здоровья.

Различные препараты используются для блокирования боли. Их можно наносить в виде инъекций или путем нанесения спрея или мази.

Препарат действует, воздействуя на определенные нервные пути, чтобы нервы в области применения не посылали сигналы в мозг.

Как правило, препарат вступает в силу через несколько минут и проходит через несколько часов. Более сильная и более высокая доза будет длиться дольше.

Кокаин был первым анестетиком, но сейчас его используют редко. Лидокаин в настоящее время является наиболее широко используемым местным анестетиком, но для разных целей используются разные лекарства.

Для более длительных процедур бупивакаин является более подходящим, но он может быть более болезненным при первом применении. Следовательно, анестезиолог может сначала использовать лидокаин, а затем вводить бупивакаин, если онемение требуется на более длительный период.

Синтетические анестетики по своей структуре похожи на кокаин, но эти наркотики не обладают таким же потенциалом злоупотребления.

МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ В ДЕРМАТОЛОГИИ

1Зарадей И. И., 2,3Люцко В.В.

1Клиническая больница № 1, г. Минск

2ФГБУ ДПО ИПК ФМБА России, г. Москва

3ФГБУ «ЦНИИОИЗ МЗ РФ», г. Москва

В статье приводится описание основных методик анестезии, препаратов используемых при проведении обезболивания в процедурной дерматологии. Также размещена информация по основным препаратам, используемым при проведении местной анестезии. Отдельно описаны возможные осложнения анестезиологического пособия, побочные эффекты анестетиков, оказание неотложной помощи при возникновении осложнений.

Ключевые слова: анестезия, обезболивание, процедурная дерматология.

THE TECHNIQUES OF ANESTHESIA WHEN PERFORMING DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC PROCEDURES IN DERMATOLOGY

1Zaradey I.I., 2,3Lutsko V.V.

1Minsk city clinical hospital N.1

2FGBOU DPO IPK of FMBA of Russia, Moscow

3Federal Research Institute for Health Organization and Informatics of Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

The article describes the basic methods of anesthesia, prepara-ing used during anesthesia in procedural dermatology. Also contains information on the main drugs used during local anesthesia. Separately, describes the possible complications of anesthesia, side effects of anesthetics, emergency care when complications arise.

Keywords: anesthesia, pain management, procedural dermatology.

Выполнение лечебных и диагностических процедур в дерматологии часто сопряжено с возникновением у пациентов болевых ощущений. Степень остроты испытываемой боли зависит от характера манипуляций и индивидуальной реакции пациента. Боль всегда является субъективным ощущением и ее характеристики также в значительной степени варьируют у разных людей. Болевые ощущения становятся серьезным препятствием для проведения той или иной процедуры. Для устранения боли в процедурной дерматологии используются различные методы обезболивания.

Термин «анестезия» подразумевает утрату различных видов чувствительности, аналгезия подразумевает под собой выключение болевого проведения.

Выделяют два вида анестезии: общую (наркоз) и местную (регионарную, локальную).

Общая анестезия сопровождается выключением (угнетением) сознания с утратой реакции на различные (в том числе и болевые) раздражители c помощью лекарственных средств, действующих в различных участках центральной нервной системы. Техника общей анестезии довольно сложна, требует необходимой специальной подготовки, оборудования и условий. Современная общая анестезия, как правило, многокомпонентна, при ее проведении используются препараты, угнетающие сознание (ингаляционные и внутривенные анестетики), наркотические аналгетики и ряд других. Комплексное воздействие различных средств приводит к утрате различных видов чувствительности.

Под местной анестезией понимается обезболивание, ограниченное определенным топографическим участком, в пределах которого производится вмешательство.

В дерматологической практике наиболее предпочтительными остаются методы местной анестезии, поскольку позволяют достичь эффективного обезболивания при отсутствии многих рисков и осложнений, сопровождающих проведение наркоза. Выбор конкретной методики регионарной анестезии зависит от топического расположения, объема, продолжительности вмешательства и подготовки специалиста.

Местную анестезию в зависимости от точки приложения эффектов местноанестезирующих средств принято разделять на:

• аппликационную (терминальную, поверхностную). При аппликационной анестезии производят нанесение раствора местного анестетика в виде спрея, геля, крема на поверхность кожного покрова или слизистых оболочек. Постепенное проникновение препарата обеспечивает анестезию длительностью от нескольких минут до часа;
• инфильтрационную, при которой производится под- или внутрикожное введение местного анестетика с помощью шприца. Позволяет обеспечить обезболивание при манипуляциях с более глубоко расположенными анатомическими образованиями;
• внутривенную под жгутом — используется при операциях на конечностях продолжительностью до полутора часов. Местные анестетики вводятся в периферическую вену после наложения турникета;
• проводниковую (блокаду периферических нервов, нервных сплетений, эпидуральную, спинальную). Используется введение раствора анестетика в область прохождения периферического нерва (проводниковая блокада нервных сплетений) или выхода нервного корешка (при спинальной и эпидуральной анестезии). При грамотном выполнении обеспечивает надежный аналгетический эффект и позволяет выполнять большие по объему оперативные вмешательства различной продолжительности.

  Основными препаратами, используемыми для регионарной анестезии, являются местные анестетики. Местные анестетики обратимо блокируют генерацию и проведение нервных импульсов по мембранам нервных клеток.

  Механизм действия местных анестетиков — блокада «быстропроводящих» натриевых каналов (в фазу возбуждения мембраны) за счет связи с рецепторами внутри каналов, в результате чего изменяется конформационная структура канала, блокируется ток ионов Са++ , нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. В общем виде молекула местных анестетиков включает 3 структурных фрагмента:

  1) ароматическое кольцо;

  2) промежуточная группа;

  3) аминогруппа;

  Характер химической связи между ароматическим кольцом и аминогруппой позволяет классифицировать местные анестетики на «эфирные» и «амидные». Амидные анестетики более стабильны и, в отличие от эфирных, практически не вызывают аллергических реакций. Местные анестетики с эфирной связью быстрее разрушаются, так как в организме много ферментов — эстераз (кровь, печень, тканевые жидкости). Аминогруппа — гидрофильная, полярная, определяет растворимость. Предполагают, что во взаимодействии с мембраной участвуют ароматическая и аминогруппа. Жирорастворимость – основное свойство, определяющее мощность местных анестетиков. Мембраны нейронов представляют собой липопротеиновый матрикс, на 90% состоящий из липидов местные анестетики с большей способностью растворяться в жирах являются более мощными. Липофильность местных анестетиков облегчает их проникновение через мембраны нейронов и ускоряет их связывание с протеинами внутриклеточной части Na-канала.

  Классификация анестетиков по химической структуре:

  сложные эфиры: новокаин (прокаин), дикаин (тетракаин), анестезин ;

• амиды: артикаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин, тримекаин, бупивакаин, этидокаин.

  В таблице 1 представлена сравнительная характеристика местных анестетиков. В качестве эталона анестезирующей активности использовался новокаин.

  Таблица 1

  Сравнительная характеристика местных анестетиков

Для снижения системного действия, токсических эффектов, кровоточивости, пролонгирования действия местные анестетики комбинируют в растворе с вазоконстрикторами. Применяются растворы местных анестетиков с добавлением адреналина до концентрации 1:200 000, что соответствует 0.1 мл или 1 капле 0.1% раствора адреналина в 10 мл раствора. С осторожностью добавляют адреналин у больных с тяжелыми заболеваниями сердечнососудистой системы, неконтролируемой артериальной гипертонией, тиреотоксикозом.

Аппликационная (терминальная) анестезия.

Аппликационная анестезия – методика местной анестезии, заключающаяся в пропитывание слизистой оболочки или кожи местно-анестезирующим лекарственным препаратом.

Показания: обезболивание при проведении биопсии, лазерных процедурах, электрокоагуляции поверхностных образований, а также в косметологии при проведении эпиляции, мезотерапии, нанесении перманентного макияжа.

Механизм действия поверхностной анестезии заключается в проникновении местного анестетика в глубокие слои кожи или слизистой оболочки, что вызывает нарушение функции нервных рецепторов и волокон, в конечном итоге приводит к блокированию восприятия боли и других ощущений.

Техника поверхностной анестезии проста и заключается в нанесении (наложении, распылении) анестезирующего средства на участок кожи или слизистой оболочки.

Лекарственные средства, предназначенные для проведения поверхностной анестезии, представлены различными формами — это растворы, мази, гели, спреи, аэрозоли. Действующая основа – местный анестетик, чаще всего лидокаин или тетракаин.

Противопоказание к проведению поверхностной анестезии — повышенная чувствительность пациента к какого-либо местному анестетику, входящему в состав препарата.

Практически единственное осложнение поверхностной анестезии — токсические эффекты местных анестетиков (более детально рассмотрены ниже).

Достоинствами аппликационной анестезии являются: простота в использовании, предсказуемость эффекта, развитие незначительного отека или отсутствие его по сравнению с инфильтрационной анестезией. К недостаткам можно отнести: длительность времени аппликации при использовании лекарственных форм в форме крема, геля, короткую продолжительность анестезии.

Основные препараты, используемые для проведения

аппликационной анестезии в процедурной дерматологии.

Крем «ЭМЛА» (EMLA – Eutectic Mixture of Local Anesthetics): представляет собой водно–масляную эмульсию двух местных анестетиков: лидокаина и прилокаина в соотношении 1:1. Смесь этих анестетиков имеет точку плавления 18°С, что примерно соответствует комнатной температуре. Таким образом, термин «эутектическая смесь» подразумевает то, что после нанесения на кожу оба анестетика переходят в жидкое состояние, несмотря на то, что изначально имеют кристаллическую структуру, облегчая процессы абсорбции через интактные кожные покровы. Суть манипуляции обезболивания сводится к нанесению препарата «ЭМЛА» на кожу под окклюзионный пластырь. По истечении, по крайней мере, 1 часа для кожи или 5-10 минут для слизистых достигается необходимый для большинства манипуляций уровень утраты болевого восприятия в области нанесения крема.

«ELA-MAX» — специальная липосомальная форма 5%-го лидокаина.

«Анестол» в качестве активных компонентов содержит лидокаин, тетракаин, бензокаин. Препарат быстро проникает в кожу и обеспечивает продолжительный обезболивающий эффект (до 2 ч). Наносится аппликационно за 15–20 мин до процедуры. Не требует окклюзии.

«ANE STOP», гель ( в качестве анестетика содержит лидокаин). Наносится на подлежащий участок в виде маски на 15–20 мин, затем снимается. Время воздействия анестетика — 1 ч, глубина проникновения — 3–4 мм.

«Ксилокаин», спрей (10% раствор ксилокаина). Препарат используется для кратковременной поверхностной анестезии: обезболивание наступает через 5 мин после нанесения анестетика на подлежащую воздействию поверхность кожи.

Анестетик «Golden rose», имея в своем составе адреналин, обеспечивает вазоконстрикторный и, следовательно, гемостатический эффект. Наносится на кожу как перед процедурой, так и в ходе манипуляции непосредственно на раневую поверхность в целях локальной анестезии и остановки кровотечения.

Анестетик «Rose» имеет схожий состав, но выпускается в виде масла, что позволяет использовать его в областях с волосяным покровом.

Инфильтрационная анестезия.

Инфильтрационная анестезия – методика местной анестезии, при которой используется инъекционное введение анестетиков внутри- или подкожно (рисунок 1).

Показания: инфильтрационная анестезия обеспечивает более надежный аналгетический эффект при удалении экзофитных образований-бородавок, остроконечных кондилом.

Методика проведения.

Необходимый инструментарий и материалы для проведения инфильтративной анестезии: стандартные или инсулиновые шприцы (в зависимости от объема участка вмешательства), растворы местных анестетиков, антисептики для обработки операционного поля, марлевые солфетки.

Рисунок 1. Проведение инфильтративной анестезии.

Инфильтрация выполняется в направлении, противоположном проведению раздражений чувствительными нервами от центральной нервной системы к периферической, прерывая проведение болевых ощущений в центральную нервную систему уже в самом начале анестезии. Место первого вкалывания иглы должно находиться наиболее близко к центру (1). Затем игла вкалывается глубже, с каждым ее продвижением вводится раствор ,в подкожной клетчатке создается инфильтрат (2). Введение раствора должно быть медленным, не создающим большого давления. Если необходимо обезболить участок большой длины, то при каждом новом вкалывании иглы внутри подготавливают новый внутрикожный желвак (3), через который делают вкалывание, продолжая инфильтрирование. Можно комбинировать инфильтрационную анестезию с аппликационной, предварительно оросив место инъекции раствором анестетика.

Рисунок 2. Операционная техника и условия

оптимального заживления ран, Я. Золтан

Для инфильтрационной анестезии используют, в основном, 0.5-2% растворы новокаина (высшая разовая доза 0.5% раствора для взрослых (150 мл), 0.5-2% растворы лидокаина (до 200-300 мг для взрослого человека 10-15 мл 2% раствора), растворы бупивакаина, 0,125% раствор тримекаина.

Местные осложнения при инфильтрационной анестезии.

• боль и жжение при инъекции. Зависит от физико-химических свойств местно-анестезирующего раствора и скорости его введения. Данные ощущения всегда кратковременны и могут быть предотвращены. Медленное введение местного анестетика повышает безопасность и комфортабельность инъекции;
• парестезия (остаточная анестезия): небольшое изменение и снижение чувствительности, которое почти никогда не сопровождается поражением нерва на всем его протяжении. Помощь не требуется, проходит спонтанно;
• случайное инъекционное введение агрессивных жидкостей (нашатырный спирт, перекись водорода и т.д.). Клиническая картина: во время анестезии у пациента возникает сильная боль и чувство жжения в области инъекции. Помощь: прекращение инъекции, установление характера примененного раствора. В область инъекции необходимо ввести 0,5% раствор новокаина либо 0,9% раствор хлорида натрия в объеме, в 5 раз превышающем объем введенной агрессивной жидкости, сделать разрез в проекции инфильтрата, промыть рану раствором фурациллина или физиологическим раствором и дренировать рану;
• инфицирование. Для предупреждения необходимо неукоснительно действовать в соответствии с правилами асептики и антисептики
• образование гематомы. Для профилактики продвигать иглу по ходу введения анестетика, до момента введения раствора анестетика провести аспирационную пробу.
• Противопоказания для проведения инфильтрационной анестезии: аллергические реакции на анестетик, местный инфекционные процесс в месте предполагаемой инъекции.

  Побочные эффекты местной анестезии, обусловленные общетоксическим действием местных анестетиков.

  Применение местных анестетиков может сопровождаться появлением побочных эффектов, обусловленных индивидуальной гиперчувствительностью пациента или передозировкой препарата.

  Токсические эффекты на центральную нервную систему включают сонливость, головокружение, зрительные и слуховые нарушения и двигательное беспокойство. В более высоких концентрациях любые местные анестетики (в том числе и кокаин) могут вызывать нистагм, дрожь и, наконец, тоникоклонические судороги с последующей депрессией ЦНС и смертью. Лучший метод предотвращения судорог — это использование минимальной дозы анестетика, необходимой для анестезии. При неизбежности применения больших доз для профилактики судорог целесообразна премедикация бензодиазепинами, например диазепамом в дозе 0.1-0.2 мг/кг парентерально. Судороги, вызванные местными анестетиками, можно лечить малыми дозами короткодействующих барбитуратов, например тиопенталом в дозе 1 -2 мг/кг или диазепамом — 0.1 мг/кг внутривенно.

  При аппликации слишком больших доз все местные анестетики могут оказывать токсическое действие на ткань нерва. Описано несколько случаев остаточных чувствительных и двигательных нарушений после спинальной анестезии с введением слишком больших объемов хлорпрокаина. Неизвестно однако, обладает ли хлорпрокаин большей нейротоксичностыо, чем другие местные анестетики.

  Действие местных анестетиков на сердечно-сосудистую систему частично связано с прямым эффектом на мембраны гладких мышц и миокарда и непрямым эффектом на вегетативные нервные волокна. Как указано в местные анестетики блокируют натриевые каналы в миокарде и этим подавляют аномальную пейсмекерную активность, возбудимость и проводимость. Все эти препараты, кроме кокаина, также уменьшают силу сердечных сокращений и вызывают расширение артерий, что приводит к гипотензии. Сердечно-сосудистый коллапс и смерть возникают только при использовании больших доз.

  Бупивакаин более кардиотоксичен, чем другие местные анестетики. Описано несколько случаев развития судорог и сердечно-сосудистою коллапса после случайной внутривенной инъекции бупивакаина. Это связано с тем, что блокада натриевых каналов бупивакаином усилена большей длительностью потенциала действия миокардиоцитов по сравнению с нервными волокнами. В отличие от лидокаина блокирующий эффект бупивакаина проявляется при нормальной частоте сердечных сокращений. Исследования показали, что самое частое изменение ЭКГ при интоксикации бупивакаином — это медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS и электромеханической диссоциацией. Реанимация проводится обычными поддерживающими методами (своевременной коррекцией ацидоза гипервентиляцией и введением бикарбоната), а также активным использованием адреналина, атропина и бретилиума. Введение больших доз (> 10 мг/кг) прилокаина для региональной анестезии может привести к кумуляции метаболита (9-толуидина — окислителя, который способен переводить гемоглобин в метгемоглобин). При наличии достаточного количества метгемоглобина (30-50 мг/л) у пациента развивается цианоз. Такие уровни метгемоглобинемии переносимы для здоровых людей, но могут вызвать декомпенсацию у пациента с заболеванием сердца или легких, что требует немедленного лечения. В этих случаях применяют восстановители типа метиленового синего или аскорбиновой кислоты для быстрого перевода метгемоглобина в гемоглобин.

  Аллергические реакции. Эфирные местные анестетики метаболизируются до дериватов пара-аминобензойной кислоты. Эти продукты вызывают аллергические реакции у некоторых больных. Амиды не метаболизируются до пара-аминобензойной кислоты, и аллергические реакции на препараты этой группы крайне редки.

  Редкая и жизнеугрожающая форма аллергической реакции –анафилактический шок, характеризующийся резким ухудшением деятельности сердечно-сосудистой системы с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и потерей сознания.

  Клиническая картина: беспокойство, боль за грудиной и в животе, ощущение зуда лица, тела, гипертермия, сыпь, отечность век, слизистых оболочек носа, полости рта, гортани (асфиксия), отек Квинке, обильная саливация, тошнота, рвота, бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов, прогрессирующее снижение артериального давления, затрудненное дыхание, судороги вплоть до остановки дыхания и сердца.

  Неотложная помощь:

• прекратить введение препарата, вызвавшего анафилактический шок, срочный вызов врача-реаниматолога или бригады скорой медицинской помощи;
• уложить пациента, приподнять нижние конечности; если пациент без сознания – повернуть голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, фиксировать язык для предупреждения асфиксии. Наладить ингаляцию кислорода;
• ввести внутривенно 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы;
• ввести преднизолон из расчета 3-5 мг на 1 кг массы тела внутривенно;
• ввести 2% раствор димедрола 0,5 мг на 1 кг массы тела или 2% раствора супрастина внутривенно;
• для снятия бронхоспазма вводится 2,4% раствор эуфиллина внутривенно (10-20 мл);
• наладить внутривенное струйное введение солевых растворов для повышения объема циркулирующей крови и стабилизации артериального давления.

  Литература

1. Санчес Е.А. Применение местной анестезии в дерматокосметологии // Российский медицинский журнал. – 2006. – № 1. – С. 33–35.
2. Жигульцова Т.И., Стенько А.Г., Виссарионов В.А. Аппликационная анестезия в клинической практике // РМЖ (выпуск «Дерматология и косметология»). – 2010. – Т. 16, № 23. –С. 1570–1573.
3. Джеймс Дюк. Секреты анестезии // М.: МЕДпрессинформ, 2005. -503 с.
4. Кузин М.И., Харнас С.Ш. Местное обезболивание // М.Медицина, 1982 г.
5. Грэхем-Браун Р., Бурк Д., Канлифф Т. Практическая дерматология // М.: МедПресс-информ, 2011. — 360 с.
6. Овечкин А.М., Осипов С.А. Клиническая фармакология местных анестетиков // Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник. Москва-Тверь. — 2004. — С 23-34.
7. Singh I, Morris AP. Performance of transdermal therapeutic systems: Effects of biological factors // Int J Pharm Investig. — 2011. — №1(1). — Р. 4-9

The list of references

1. Sanches E.A. Primenenie mestnoj anestezii v dermatokosmetologii // Rossijskij medicinskij zhurnal. – 2006. – № 1. – S. 33–35.

2. Zhigul’cova T.I., Sten’ko A.G., Vissarionov V.A. Applikacionnaja anestezija v kli-nicheskoj praktike // RMZh (vypusk «Dermatologija i kosmetologija»). – 2010. – T. 16, № 23. –S. 1570–1573.

3. Dzhejms Djuk. Sekrety anestezii // M.: MEDpressinform, 2005. -503 s.

4. Kuzin M.I., Harnas S.Sh. Mestnoe obezbolivanie // M.Medicina, 1982 g.

5. Grjehem-Braun R., Burk D., Kanliff T. Prakticheskaja dermatologija // M.: MedPress-inform, 2011. — 360 s.

6. Ovechkin A.M., Osipov S.A. Klinicheskaja farmakologija mestnyh anestetikov // Re-gionarnaja anestezija i lechenie boli. Tematicheskij sbornik. Moskva-Tver’. — 2004. — S 23-34.

7. Singh I, Morris AP. Performance of transdermal therapeutic systems: Effects of biological factors // Int J Pharm Investig. — 2011. — №1(1). — Р. 4-9

Сведения об авторах

Зарадей Игорь Иванович – кандидат медицинских наук, врач-кардиолог, клиническая больница № 1 г. Минска, 220013, Республика Беларусь, г. Минск, пр-т Независимости, д.64.

Minsk city clinical hospital N.1, 220013, 64, Nezalezhnosti Ave.,Minsk, Belarus

Люцко Василий Васильевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, гериатрии и антивозрастной медицины ФГБУ ДПО ИПК ФМБА России, 125371, Россия, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91.; ведущий научный сотрудник ФГБУ «ЦНИИОИЗ Министерства здравоохранения России», 127254, Россия, г. Москва, ул. Добролюбова, 11,

E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.»>Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

FGBOU DPO IPK of FMBA of Russia, 125371, 91, Volokolamsk highway, Moscow, Russia

Federal Research Institute for Health Organization and Informatics of Ministry of Health of the Russian Federation, 127254, 11, Dobrolubova Str., Moscow, Russia

Риски и осложнения

Местная анестезия обычно считается очень безопасной. Для небольших операций это безопаснее, чем при общей анестезии.

При приеме препарата и при его истощении могут наблюдаться покалывание и боль, а также могут быть синяки, но обычно они незначительны.

Человек, у которого была местная анестезия, должен быть осторожен, чтобы не пораниться, в то время как он не может чувствовать боль, например, кусая щеку после лечения зубов.

Временные побочные эффекты, которые влияют на некоторых людей, включают:

• затуманенное зрение, головокружение и рвота
• головная боль
• подергивание мышц
• постоянное онемение, слабость или покалывание

У некоторых людей может быть аллергическая реакция. У пациента могут появиться крапивница, зуд и затрудненное дыхание.

Может возникнуть цианоз, при котором кожа становится синеватой из-за плохого кровообращения или недостаточной оксигенации крови.

В очень тяжелых случаях человек может испытывать депрессивный синдром ЦНС, при котором центральная нервная система слишком сильно замедляется, что приводит к снижению частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Это может привести к остановке сердца, если кровь перестанет качать к сердцу.

Передозировка местного анестетика может привести к судорогам. Это может быть опасно для жизни.